恶性疟原虫基因lag9黏附功能研究.pdfVIP

中国协和医科人学硕十生论文 中文摘要 疟疾是严重危害人类健康的疾病。脑型疟疾(cM)是恶性疟疾的症状之一，也是 最主要的致死原因。CM的病理基础是红内期晚期滋养体和裂殖体感染的红细胞与宿 主内皮细胞之间的黏附。CM所涉及到的多因素和不同机制迄今尚未阐明。 发生黏附的关键蛋白。本实验室前期实验通过生物信息学软件对Cla99进行抗原性和 附分子．1(ICAM．1)表达的情况，以蛋白中检测的对应内毒素剂量做为对照，结果 对于血管内皮细胞黏附功能的影响，必须去除蛋白中的内毒素。本实验的实验策略是： 通过构建真核表达载体，利用哺乳动物细胞表达上述三种Cla99片段或用去除原核表 达蛋白中内毒素的方法获得内毒素含量不影响血管内皮细胞表面ICAM一1表达的 表达的情况。 果无显著差异，表明C93无明显上调宿主细胞受体ICAM一1表达的作用，结合近期 面的功能可能并非通过直接作用于宿主黏附受体而实现，而是通过参与恶性疟感染红 细胞表面黏附分子的转运，其功能有待于进一步研究。 中国协和医科大学硕士生论文 Effectof onthe functionof