凋亡抑制在口腔皮样癌耐药细胞株kbv200耐药机制中的作用及其逆转.pdfVIP

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  • 2016-03-09 发布于贵州
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凋亡抑制在口腔皮样癌耐药细胞株kbv200耐药机制中的作用及其逆转.pdf

凋亡抑制在口腔皮样癌耐药细胞株kbv200耐药机制中的作用及其逆转

中 文 摘 要 凋亡抑制在口腔表皮样癌耐药细胞株 KBv200耐药机制中的作用及其逆转 摘 要 目的:化学治疗在恶性肿瘤的综合治疗中占有重要地位,近年来,新 的细胞毒性药物的发展使包括实体瘤在内的许多肿瘤治疗有了明显改观, 尽管如此,肿瘤细胞对多种化疗产生多药耐药(multidrugresistance,MDR) 仍是造成化疗失败的主要原因,MDR是指恶性肿瘤在接触一种化疗药物 后,除了对这种药物产生耐药以外,还对其他结构及作用机制与之不同的 化疗药物产生了交叉耐药的现象,是恶性肿瘤对抗化疗药物的重要细胞防 御机制。 人口腔表皮样癌 (humanoralepidermoidcarcinoma)耐长春新碱 (vincristine,VCR)的KBv200细胞是张晓红等于1994年用对长春新碱 敏感的KB细胞为亲本,通过诱变剂甲基磺酸乙醋刺激,然后在培养液中 加入浓度递增的VCR,经过半年时间的诱导而得到的耐药细胞株,除了 对长春新碱耐药以外,还对其他抗肿瘤药物如紫杉醇、阿霉素、秋水仙碱

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