大鼠胸主动脉瘤管发生及黏附分子变化的研究.pdfVIP

·中文论著摘要· 大鼠胸主动脉瘤血管发生及黏附分子变化的研究 目 的 目Ij{『认为，血管壁的细胞外基质降解、透壁炎症反应和血管发生增强是主动 脉瘤的典型的病理学特征。血管发生是指在原有血管的基础上生成新血管的过程， 这一过程在很大程度上受一系列刺激因子及抑制因子之间的相互作用来调控。通 常情况下体内血管处于静息状态，组织微环境中抑制因子的影响占主导地位，所 以不会有血管生成。当组织发生损伤、炎症时，内皮细胞和巨噬细胞等受局部微 环境变化的刺激作用，合成和释放促血管生成因子增加，使组织中原有调控血管 生成的平衡被打破，即发生血管生成过程。近年来的研究表明，血管内皮生长因 子。VEGF是目Iji『文献上公认的最强的促血管生长因子，通过它可以改变血管再 生的一些重要过程。TSP．1能够特异性地拮抗VEGF的功能，二者在生理性和病 理性的血管生成过程中起着关键作用。因此，研究胸主动脉瘤中血管生成的相关 因子VEGF和TSP．1尤为重要。目前，二者在胸主动脉瘤中的作用及临床意义的 研究还没有相关报道。 血管发生过程中，来源于巨噬细胞的蛋白水解酶的活化和血管生成因子的影 响，首先使血管基膜分解和局部细胞外基质降解，血管通透性增大，促进血管内 皮细胞的增殖和迁移