MAPK和MKP_1在肾性高血压大鼠心肌肥大过程中的变化.pdfVIP

( ) ( ) 中山医科大学学报 Acad J SUMS ,2000 ,21 2 :87～91 87 MAPK 及 M KP1 在肾性高血压大鼠 心肌肥大过程中的变化 鲁 　伟 , 刘培庆 , 陈健文 , 潘敬运 ( 中山医科大学生理学教研室 , 广东 广州 　510089) ( ) 摘 　要 :【目的】研究肾性高血压大鼠renal hypertensive rats , RHR 心肌肥大发生发展过程中心肌组织丝裂原活化蛋白 ( ) ( ) ( ) 激酶 MAPK 活性、蛋白表达及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 M KP1 蛋白表达的变化以及血管紧张素 Ⅱ Ang Ⅱ 1 型受体 (A T1) 拮抗剂 TCV116 作用。【方法】①制作两肾一夹肾性高血压大鼠模型 ; ②以左心室质量与体质量比值作为心肌肥大的 指标 ; ③以胶内 MBP 原位磷酸化法测定 MAPK 活性 , 以免疫印迹法检测M KP1 蛋白表达。【结果】①大鼠肾动脉狭窄术后 8 周心肌肥大已发生 ,12 周至 16 周心肌肥大进一步加重 ; ②术后 8 周、12 周、16 周大鼠心肌组织 MAPK 活性逐渐增加 ,各周龄 组 M KP1 蛋白表达虽然均高于同周龄对照组 ,但随肾动脉狭窄时间延长呈下降趋势 ,心肌 MAPK 活性与心肌肥大程度呈显 著正相关 ,而与 M KP1 蛋白表达呈显著负相关。③TCV116 可有效抑制心肌肥大及 MAPK 活性、M KP1 蛋白表达的变化。 【结论】Ang Ⅱ是介导两肾一夹肾性高血压大鼠心肌肥大的重要因子;Ang Ⅱ主要通过A T1 受体介导心肌肥大反应及 MAPK 激活 ;MAPK 是心肌肥大的重要信号通路 ,随肾动脉狭窄时间的延长 ,M KP1 表达逐渐下降可能是导致 MAPK 持续激活并导 致心肌肥大加剧的重要原因。 关键词 : 丝裂原活化蛋白激酶 ; 丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1 ; 心肌病 ,肥大性 ; 肾性高血压; 大鼠 ( ) 中图分类号: R541. 3 　　　文献标识码 :A 　　　文章编号 : 1000 - 257X 2000 02 - 0087 - 05 The Change of M KP1 and MAPK in Myocardium of Renovascular Hypertensive Rats L U Wei , L IU Peiqing , CHEN Jianwen , PAN Jingyun (Department of Physiology , Sun Yatsen University of Medical Sciences , Guangzhou 510089 , China) Abstract :【Objective 】To investigate the relationship between M KP