盐酸戊乙奎醚对血性休克-内毒素二次打击大鼠损伤的保护作用.pdfVIP

III III ||IIII I fll l l IIIII Y1997488 盐酸戊乙奎醚对失血性休克一内毒素二次打 击大鼠肾损伤的保护作用 硕士研究生：何双双 指导老师：林春水主任医师副教授 摘要 失血性休克若治疗不当或不及时，可作为第一次打击使机体处于不同程度 的全身炎症反应综合征 SIRS ，其后感染造成第二次打击，放大已存在的炎症 状态而发生过度的SIRS，甚至多器官功能障碍综合征 MODS 。急性肾损伤 AKI 是休克、感染、创伤等诱导MODS发生过程中常见的病理过程之一，其发 生对MODS的发展及预后具有重要作用。失血性休克使肾血流量明显减少，尤 其肾皮质血流减少更显著，而80％的功能性肾小球位于肾皮质，这样就造成了 明显的肾小球滤过率下降及肾功能损伤。肾缺血后，在磷脂酶的作用下，细胞 膜的双层脂质遭到破坏降解，导致肾小管通透性的增加，肿胀的肾小管上皮细 胞阻塞肾小管，从而阻碍了血流的通过，导致肾小球滤过作用的下降。随着缺 血被纠正，即再灌注后大量的酸性物质、以及由于肠屏障功能损伤导致肠源性 内毒素血症和肠道细菌移位进入血液。肾缺血缺氧后引起细胞内Ca2+的增加， 形成Ca2+超载。胞浆中Ca2+过多，可激活黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化 酶，从而产生大量氧自由基，使细胞膜及其结构遭到又一次的损伤，进而导致肾 瀑布，放大炎性反应，进一步产生加重肾损