急性冠脉综合征概述.pptVIP

急性冠脉综合征 急诊科 一、概 念 急性冠脉综合征（ACS）：指由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成，导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现，包括：不稳定型心绞痛、 ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死。 不稳定型心绞痛：包括初发劳力性心绞痛、恶化劳力性心绞痛、自发性心绞痛、梗死后心绞痛）。 初发劳力性心绞痛：既往无心绞痛病史，在一个月内新出现的劳力性心绞痛。 恶化劳力性心绞痛：原为稳定劳力性心绞痛，近期内心绞痛发作次数较前增加、持续时间延长、疼痛程度加重、硝酸甘油用量增加、心绞痛阈值显著下降，轻度活动甚至休息状态下也可出现心绞痛。 自发性心绞痛：也称为变异性心绞痛，是由于冠状动脉痉挛引起冠状动脉动力性狭窄、冠脉供血减少导致心肌缺血，心绞痛发作与心肌供氧量的增加无明显关系。 梗死后心绞痛：指AMI发病24 h后至1个月内发生的心绞痛。 不稳定型心绞痛和非ST段抬高心肌梗死占ACS的75％， ST段抬高心肌梗死占25％ ACS临床分型 ACS NSTEACS （UCAD） STEACS CK-MB≧正 CK-MB正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） ≧0.1ug/L 0.1ug/L NSTEMI UA 二、ACS的共同病理过程 动脉粥样硬化 粥样斑块的形成 粥样斑块的破裂 形成附壁血栓，发生UA和NSTEMI 如果形成阻塞性血栓，将发生STEMI 三、血栓形成机制 1. 血小板激活是血栓形成的重要机制之一，当血管内皮受损破裂后，可释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使之活化。激活的血小板还释放多种活性物质，如二磷酸腺苷（ADP）、血栓素A2（TXA2 ）、五羟色氨（ 5HT）等，可以引起血管收缩和血小板聚集。 2. 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生心绞痛。 3. 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性血栓发生急性心肌梗死。 4. 从动脉血栓的形成过程可见，血小板的激活是动脉血栓形成的始动物，若能有效控制血小板不被激活，即可阻止或延缓动脉血栓的形成。 九、ACS的治疗 ACS的治疗决策 ST段抬高的急性冠状动脉综合征 开通已经闭塞的冠状动脉 避免形成Q 波 溶栓或者直接PTCA ST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免冠状动脉闭塞 避免形成ST段抬高的心肌梗死 不能溶栓 抗栓+抗缺血+PCI 基本治疗 吸氧：4L/min，如果氧饱和度小于90%，持续吸氧 止痛：吗啡 2-4 mg ，5-10 分钟可重复给药至疼痛缓解 硝酸酯类：舌下含服， 如果症状无缓解可静脉给药 抗血小板：阿司匹林 160-325 mg(咀嚼) 、氯吡格雷 抗凝治疗：肝素、低分子肝素 倍他乐克： 他汀类：稳定斑块 ACEI： 再灌注治疗 溶栓治疗 到院后30分钟内开始治疗 PCI 到院后90分钟内开始治疗 （一）NSTEACS的治疗 目的：即刻缓解缺血，预防不良后果； 措施：1. 抗缺血治疗 2. 抗血小板 3. 抗凝治疗 4. 调脂治疗 5. PCI、CABG 硝酸甘油 除右室梗死以外，硝酸甘油被建议用于ACS患者的胸痛和缺血初期治疗。 对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可应用硝酸甘油。 硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果。 β受体阻滞剂 减慢心率、降低心肌收缩力而减少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。 可以减少心肌梗塞面积、减少室早和室颤的发生 除非存在禁忌症，否则应在梗塞发生后的12小时内开始应用 复发和持续心肌缺血同样是应用β受体阻滞剂的指征。 钙通道阻滞剂 目前认为，急性非ST段抬高心肌梗死发病