逆转录病毒+for+student+.ppt

逆转录病毒的生物学特性 逆转录病毒的致瘤机制 HIV与人类获得性免疫缺陷症 逆转录病毒的原理及应用 总结 * * * * * * * * * * * * * * * 细胞上的CD4分子是HIV 胞膜糖蛋白gp120 的受体。 病毒感染时，包膜糖蛋白gp120先与CD4分子结合，再与细胞上的辅助受体（趋化因子受体-小肽——T 细胞为 CXCR4）结合 ————引起包膜蛋白变构，影响融合蛋白gp41,促进病毒包膜和细胞膜的融合，使病毒进入细胞。 单核巨噬细胞的辅助受体为CCR5趋化因子受体，感染病毒后，具有抗HIV的致病作用，是储存和运送HIV的主要细胞；感染后，丧失诱发免疫应答的能力。一旦感染，长期带毒。 * * * * * At the start of the transcription, RNA Polymerase II with the hypophosphorylated CTD is assembled into the preinitiation complex (PIC) at the promoter region. To facilitate promoter clearance and jump-start initiation, Ser5 residues of the CTD heptapeptide repeats of Pol II need to be phosphorylated by CDK7 (a component of the TFIIH complex). However, shortly after initiation, the progression of Pol II will be hold by two of negative elongation factors, DSIF and NELF. This checkpoint facilitates the recruitment of capping enzymes to ensure proper capping of the nascent pre-mRNA. Then cyclinT1/CDK9 is recruited by Brd4 to transcription template, It phosphorylates DISF, NELF, and the CTD repeats at the Ser2 positions of POlII. These phosphorylation events promote the dissociation of NELF and convert DSIF into a positive elongation factor, therefore promote the elongation to produce full-length transcripts. It seems the good timing for vRNP approaching the RNA polymerase II is the time of pausing for capping or the time right after capping. So we first tested whether cyclinT1/CDK9 can bind with vRNP. * * * * TRIM5 accelerates capsid fragmentation soon after viral entry, thereby disrupting RTC architecture and blocking reverse transcription * * * * * * * * 病毒在体内大量复制 病毒血症：血、脑脊液、脊髓分离HIV，血清中存在HIV抗原 发热、咽炎、淋巴结肿大、皮疹、丘疹、黏膜溃疡 急性感染期 无症状潜伏期 感染者无明显症状 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到 少量病毒在细胞内低水平持续复制 大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的 染色体内 持续2年至10年或更久 AIDS相关综合症 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害 患者出现持续性发热、体重下降、疲乏、慢性腹泻和持续性淋巴结肿大等症状 免疫缺损期 典型AIDS——免疫系统功能明显障碍 并发各种机会病原体感染(如分枝杆菌、白假丝酵母菌、卡氏肺孢子菌、HSV、EBV、CMV、HHV-8等); 并发各种恶性肿瘤(卡波氏肉瘤,恶性淋巴瘤等); 出现神经系统疾病(外周神经病,无菌性脑膜炎，AIDS相关痴呆症，脊髓病等）