损伤修复讲解.ppt

第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节 细胞和组织的适应性反应 概念：细胞、组织、器官在环境变化和各种刺激因子作用下，发生相应的代谢、功能、形态变化，得以存活的过程称为适应 萎缩、肥大、增生和化生 概念：正常发育的细胞、组织、器官体积的缩小称为萎缩 肉眼观（大体）：萎缩的组织、器官体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬 镜下：萎缩器官的实质细胞体积变小和/或细胞数目减少，胞质内细胞器大量退化，可见大量未能被彻底消化的富含磷脂的细胞器残体（脂褐素）积聚 轻度：原因消除可恢复； 持续：细胞逐渐消失，间质逐渐增生，甚至形成假性肥大 概念：细胞、组织和器官的体积增大称肥大 2．内分泌性肥大 肥大的细胞内细胞器和DNA的含量均有增加，功能增强。但其功能代偿有限，最终出现功能衰竭而发生失代偿。 概念：由实质细胞数量增多而致的组织、器官体积增大称为增生 增生是细胞有丝分裂活跃的结果，也与细胞凋亡受抑制有关，通常受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调控 增生与肥大的原因十分相似，故二者常相伴出现。弥漫性细胞增生可致器官增大，局限性细胞增生可致结节形成 增生通常具有可复性，当原因消除后可恢复。但是过度增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生 概念：一种分化成熟的组织转化为另一种性质相似、分化成熟的组织的过程称为化生 化生常发生于同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间 2.间叶组织成分之间的化生 化生对机体利害兼而有之： 一方面适应了内外环境的改变，具有保护作用； 另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至还可发展成为肿瘤 第二节 细胞和组织的损伤 概念：细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化，这种变化称为损伤 损伤的程度与造成损伤的因子类型、作用的强度、持续的时间以及受损细胞或组织的耐受性有关 概念：由于代谢障碍导致细胞或细胞间质内出现异常物质，或原有正常物质数量异常增加称为变性。常伴有组织器官的功能降低 （2）病理变化 （3）结局 肝脏肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮 概念：是指非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。肝脂肪变性最为常见，亦可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞 原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧、糖尿病、肥胖等 （1）病理变化 轻度肝脂肪变是可复性损伤，重度的肝脂肪变性可导致肝细胞坏死，并可继发肝硬化 心肌脂肪变性常出现在严重贫血、缺氧或中毒时，常累及左心室,呈“虎斑心” （2）肝脂肪变性机制 概念：指纤维结缔组织间质、细动脉壁或细胞内出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积，又称透明样变 （2）细动脉壁玻璃样变 4．病理性钙化 概念：细胞受到严重损伤或其他原因而累及细胞核时，呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化称细胞死亡。细胞死亡包括坏死和凋亡两大类型。 主要的形态标志是细胞核的改变，表现为 ①核固缩 ②核碎裂 ③核溶解 其他表现： 坏死细胞胞质红染、胞膜破裂、进而解体消失 间质内胶原纤维肿胀、崩解，与基质共同液化。最后坏死组织呈现一片模糊的、无结构的、红染的颗粒状物质 坏死细胞膜通透性增加，使细胞内酶释放入血，可作为诊断某些细胞坏死的参考指标 常发生于心、脾、肾等实质器官的缺血性坏死 肉眼观：坏死灶因蛋白质凝固呈灰白或淡黄，质实而干燥，周围可形成暗红色出血充血带与正常组织分界清楚 光镜下：坏死区细胞结构消失，但组织结构的基本轮廓可保存一段时间 干酪样坏死 属于特殊类型的凝固性坏死，是结核病的特征性病变 肉眼观：可见坏死组织呈白色或微黄、细腻，状如奶酪 镜下：表现为坏死组织彻底崩解为一些不定型的红染颗粒状物质 概念：指坏死组织因发生溶解液化而变成液态 脑软化 化脓性炎症 阿米巴脓肿 钙皂 旧称纤维素样变性，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质与纤维素染色相似 常见于某些超敏反应疾病（如风湿病、结节性多动脉炎、急进性高血压病等） 其发生机制与抗原-抗体复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积及血液纤维素渗出变性有关 是指较大范围的组织坏死后，继发腐败菌感染，以致坏死组织呈黑褐色。 常发生于肢体或有管道与外界相通的内脏 坏疽根据其形态学特点又分为干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽 干性坏疽： 多发生于肢体末端，常因动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等引起 由于动脉阻塞，但静脉回流仍通畅，局部干燥，故腐败菌感染较轻。加之水分易蒸发，故病变部位干枯皱缩，呈黑褐色 坏死组织与周围正常组织之间有明显分界线 气性坏疽： 是特殊类型的湿性坏疽