主动脉夹层诊断与鉴别诊断概述.ppt

主 动 脉 夹 层诊断与鉴别诊断 内容 主动脉夹层(Aortic dissection) 壁内血肿(Intramural hematoma，IMH) 动脉硬化性穿透性溃疡(Penetrating atherosclerotic ulcer，PAU) 主动脉夹层 尸检结果 升主动脉 70％ 主动脉弓 10％ 胸降主动脉 20％ 腹主动脉 罕见 手术及放射学研究 降主动脉夹层更常见 病因 1、高血压和动脉粥样硬化 AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是AD的重要诱发因素。 2、特发性主动脉中层退形性变 30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 3、遗传性疾病 在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 4、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 5、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 6、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和 Stanford分型。 Debakey 将AD分为三型： I型： AD局限于升主动脉 II型： AD起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。 病理分型 Stanford大学的Daily等将AD分为两型： A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II 型，Stanford B型相当于Debakey III型。 两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 主动脉夹层 入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂 累及右头臂干、左颈A及左锁骨下A常见 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部位而终止其行程。在此处，夹层终止、或通过另一破口与主动脉腔再通 主动脉夹层 Stanford A：62?14岁，65.5%为男性 Stanford B：65?13岁，71.4%为男性 典型表现 突发胸痛，可有主动脉返流杂音 主动脉夹层 Stanford A：手术为主，血管内支架植入 Stanford B：内科治疗 急诊B型3个死亡因素 低血压、休克 无胸痛、背痛表现 分支受累 主动脉夹层 主动脉造影 敏感度 特异度 CT 100% 100% 经食管ECG 100% 94% MRI 100% 94% 主动脉夹层 扫描范围 上自颈根部，包括颈A及椎A起始部 下至盆腔 先平扫：准直5mm 增强：右侧注药 主动脉夹层 80~150ml 4~5ml/sec 软件跟踪、30sec延时 一次屏气、平静呼吸 2.5~3.0mm层厚 pitch1.3~1.7 1.5mm间隔 MIP CPR VR SSD 主动脉夹层 钙化的内膜片移位 表现类似主动脉瘤附壁血栓钙化 平扫的主要作用是显示壁内血肿，表现为 主动脉壁内窄的高密度缘，偏心或环周 平扫还易于观察人工瓣膜或植入物 主动脉破裂时，平扫可见高密度急性出血，位于纵隔、心包、胸膜腔 主动脉夹层 标志：内膜片，区分真假腔 入口通常位于内膜片最近端 CT诊断入口的敏感度82%,特异度100% 假阴性原因 入口偏小、主动脉搏动伪影 插管或静脉强化所致伪影