第22章抗心律失常概论.ppt

维拉帕米 (verapamil) [药理作用] 抑制Ca2+内流，降低窦房结、房室结的自律性，减慢心率，减慢房室传导速度，有利于消除折返，又能延长APD和ERP。可减少心房颤动和扑动的心室率，并可使部分患者转为窦性节律。还能减弱心肌收缩力，扩张血管，有缓和的降压作用。 维拉帕米 [临床应用] 适用于阵发性室上性心动过速，特别对房室交界折返所致的心动过速疗效好。对伴有冠心病、高血压的心律失常患者尤适用。 [不良反应] 一般常见胃肠道症状和中枢神经症状。 心衰、房室传导阻滞、心源性休克、低血压禁用。 腺苷(adenosine) 作用于腺苷受体，激活心房、房室结、心室的k+通道，促进外流，缩短APD,降低自律性。 抑制cAMP激活的Ca2+ 内流，房室传导减慢，房室结ERP延长。 注射后起效快而作用短暂，需快速静脉注射。 用于迅速控制折返性阵发性室上性心动过速。 奎尼丁、普萘洛尔，维拉帕米为广谱抗心律失常药对室上性和室性均有效。 普萘洛尔，维拉帕米主要对室上性心律失常效果较好。 普萘洛尔对控制窦性心动过速最有效。 维拉帕米对室上性心动过速效果更佳。 普萘洛尔、维拉帕米兼有降压和抗心绞痛作用，对合并这些疾病的患者更适用。 快速型心律失常的药物选用 利多卡因、苯妥英钠对室性心律失常有效，对洋地黄所致心律失常最有效。 利多卡因对室性心律失常首选。 苯妥英钠对洋地黄所致心律失常首选。 * 阻断α受体 心率加快，血管舒张压下降 激动M受体:心律变慢 阻断M受体：心律变快 * 局麻药，caine * 室性心律失常－室性早博、室性心动过速 首关效应：口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜或肝脏时，部分被代谢灭活而进入体循环的药量少，药效降低。 IV类 钙通道阻滞药 阻滞心肌慢钙通道，抑制胞外Ca2+内流，减慢房室结的传导，消除房室结区的折返激动。 代表药物：维拉帕米、地尔硫卓 ⅠA类钠通道阻滞药 （1）适度阻滞钠通道，抑制4相Na+内流，降低自 律性；降低0相上升速率，减慢传导；不同程度地抑制心肌细胞膜K+和Ca2+的通透性，延长复极 过程（APD、ERP），有膜稳定作用。 （2）多属广谱抗心律失常药，对室上性心律失常的疗效较好。 （3）药物：奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 [体内过程] 1.起效迅速，作用持续6h。 2.心肌浓度比血内浓度高10倍。 3.肝代谢产物仍有活性，主要经肾排泄， 酸化尿液可使药物排泄增多。 奎尼丁（quinidine） [药理作用] l、降低自律性：减慢Na+内流，使自律性降低。对心房肌和浦肯野纤维的作用较强,从而抑制心房异位起搏点，对窦房结影响小。 2、减慢传导速度：可抑制0相Na+内流，降低心房肌、心室肌和浦肯野纤维O相除极的速度和幅度，减慢传导。使病理状态下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，消除折返。 奎尼丁 3、延长APD和ERP：对钾通道和钙通道均有一定的抑制作用，抑制3期K＋外流和2相Ca2+内流，延长复极化过程，延长APD和ERP，尤其是ERP。 某些浦肯耶纤维病变时ERP缩短，造成临近细胞复极不一致而形成折返。奎尼丁可延长ERP使临近细胞的ERP趋于一致消除折返。 4、抗胆碱作用和α受体阻断作用 使外周血管舒张,血压下降而反射性兴奋交感神经。 [临床应用] 广谱抗心律失常药。常用于治疗房颤、房扑、室上性和室性心动过速。 不良反应大，不作为首选药物。 [不良反应] 1、胃肠道反应：腹泻最常见。 2、心血管反应 ①低血压： Ca2+内流受阻使心肌收缩力减弱，阻断α受体，扩张血管，血压下降。故不宜静脉给药. ②心律失常：有效浓度内即可减慢传导，引起心动过缓。中毒浓度可引起严重心动过缓或停搏，也可引起室性心动过速或室颤。 3、栓塞 4、金鸡钠反应：久用可引起耳鸣，听力障碍，视力减退,神志不清、精神失常等反应。可通过降低剂量减少其发生。 5.其他:长期用药可引起血小板减少、出血等。目前提倡血压监测，心电图监测。 [体内过程] 口服吸收快而完全，静注后即刻起效。 [药理作用] 对心肌收缩力的抑制作用较奎尼丁弱， 无明显的阻断抗胆碱能和阻断?受体作用，兼具有局麻作用。 [临床应用] 对室性、室上性心律失常均有效，注射适用于利多卡因治疗无效的室性心动过速。 普鲁卡因胺（procainamide） [不良反应] 较奎尼丁少且轻。 1、过敏反应：较常见，皮疹、药热，粒细胞减少。严重者可见“系统性红斑狼疮综合征”。 2、中毒剂量时，可致各种心律失常。 3、静注给药，可致低血压。 [药理作用] 对钠通道的作用较弱，故降低自律性，减慢传导方面较弱。 对K+和Ca2+通道的作用较强，故延长E