帕金森氏症是進行性的.ppt

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妥瑞症是一種神經的毛病,目前許多證據指向此症是源於腦基底核多巴胺(Dopamine)的高反應性(hyperresponsiveness),導致慢性反覆出現半不自主的動作及聲音上的tic;「tic」在華文上一直缺乏適當的翻譯。如同其短促的英文發音一般,tic常見的表現為快速而短促的眨眼睛、噘嘴巴、裝鬼臉、聳肩膀、搖頭晃腦等動作,和清喉嚨、擤鼻子、大叫、發出類似「幹」(隨語言文化背景而不同,如美國人就說」fuck」)的罵人聲音等,有時動作也可以複雜到像摸鼻子、碰觸別人、邊走邊跳、淫穢的動作、傷害自己等行為。 美國職棒大聯盟 佛羅里達州Marlin隊外野手及強棒,美國妥瑞症協會TSA永遠的義工 美國職籃NBA 沙加冕度 國王隊的射手 阿茲海默症 阿茲海默病(Alzheimer‘s disease,簡稱AD)又稱老人痴呆症。阿茲海默病主要分為家族性阿茲海默病與阿茲海默老年痴呆症兩種,其中又以後者較常見 疾病的成因未明,目前沒有準確診斷和有效治療的方法。早期最顯著的症狀為健忘,通常表現出逐漸增加的短期記憶缺失,而長期記憶則相對不受病情的影响。隨着病情的加重,病人的語言能力、空間辨別能力、認知能力會逐步衰退。 受阿茲海默症影響的大腦區域 A =大腦皮質 B = 基底前腦 C = 海馬迴 1906年,德國的神經科學家愛羅斯˙阿茲海默 (Alois Alzheimer)首次記錄了阿茲海默症患者腦部的微觀變化。主角是一位女性,這位女性的心智在她往生的前幾年漸趨混亂。他將他由這位女性的腦部所觀察到的變化稱之為斑塊(plaques)和糾結(tangles)。這些特徵只能藉著病理解剖被觀察到。糾結和斑塊會阻斷神經彼此溝通和傳遞訊息的功能。 然而在精神無錯亂現象的人們腦部裡也可以發現糾結的存在。因此,腦中糾結的漸漸堆積可能是老化過程中無法避免的事實。因此需要更多的研究來幫助我們找出糾結和斑塊在阿茲海默症中所扮演的角色。究竟是只有斑塊造成阿茲海默症的原因,還是糾結與斑塊兩者之間會交互影響? 阿茲海默症患者的腦部對記憶很重要的區域受到影響,例如基底前腦(basal forebrain)以及海馬迴(hippocampus) 可在阿茲海默症患者腦部觀察到的變化: 1.神經纖維糾結 2.斑塊 斑塊主要由名為乙型-澱粉樣蛋白(beta amyloid)的蛋白質所組成 3.梅納德氏基底核(nucleus basalis of Meynert) 的部分有神經退化的現象 4.腦中的神經傳導物質乙醯膽鹼(acetylcholine)減少 記憶的喪失可能是阿茲海默症最顯而易見的的病徵,尤其 是記不住前不久才發生的事或是最近才獲得的訊息。 初始的症狀細微而漸次的出現,不易察覺,而且這些症狀 也可能出現在其他的失智症並非阿茲海默症特有。例如: 在熟悉的地方迷路,忘了某件事做了沒,老是舊事重提 或是無法學新東西。 病情惡化時,患者可能會在談話時沒辦法找到適當的用字 或是無法做重大的決定。 患者有時會沒辦法認得親友。 患者的性格也可能變得異常的煩躁,偏執多疑,不喜歡與 人互動。 到後期,患者可能會出現在街上遊蕩,迷路回不了家的情形。 阿茲海默症目前是無法治癒的,雖然某些治療似乎有一些效果。 治療: 只有 Cognex 以及 Aricept兩種治療阿茲海 默症的藥物獲得美國食品藥物管制局(FDA)的 認可。這些藥物藉著阻斷膽鹼酯分解酵素的作 用來抑制乙醯膽素(acetylcholine)的分解。 兩種藥物都可以增加腦中乙醯膽素的含量。兩 種藥物皆可延緩記憶的喪失,並且有助於患者 執行日常起居所需的動作。 維他命E(一種抗氧化劑)和阿司匹靈 銀杏(Gingko Biloba ) 人工器材:達到時時提醒患者之目的 當我們老化時,可以做些什麼來保護腦部? ??????? 當我們老化的時候,腦中某些連結會因為糾結或是斑塊的產生而失效,由此延伸出的概念是我們擁有的神經連結總數越多,能夠承受的連結缺損也越多。好像一個球隊一樣若場上的一名球員受傷時,有能勝任的候補球員可以遞補,整個球隊還是可以運作的很好;可以遞補的球員越多,球隊便能運作的更順暢。 ??????? 要如何形成和維持神經連結呢? 俗語說:要活就要動!保持心智和身體的靈活度會很有幫助!挑戰自己的心智:試著記住別人的名字、玩玩縱橫字謎、做數學題目、閱讀、學新字等。 未來研究的方向 以化學理論為基礎的治療方法(Chemical Theories) 控制腦中生物化學上的變化 ??????? 增加神經生長因子(NGF),促進海馬迴這個區域生成新的 突觸連結。 減少毒殺神經的神經毒。 避免腦中神經傳導物質缺損 ??????? 增加乙醯膽鹼在

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