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瘢痕防治讲座?? 作者：李荟元[详细] --------------------------------------------- 1 瘢痕的概念及分类 ??? 瘢痕（scar) 是创伤修复的必然产物。凡涉及真皮层的伤口几乎都以瘢痕愈合而告终。伤口的自然愈合过程有3种机制在起作用：一是伤口收缩；二是肉芽组织充填伤口；三是表皮生长覆盖创面。肉芽组织主要是由小血管和成纤维细胞等成分构成，如无异常，胶原蛋白逐渐转变为结缔组织-这实际上就是瘢痕，不过这种伤口愈合后不会高出皮面，所以把这种瘢痕称之为正常瘢痕（normal scar)。如果伤口在愈合过程中出现异常，肉芽组织中的成纤维细胞不仅不停止增殖，反而数量增多，并且分泌胶原及其它细胞外基质的量也增加，伤口增生高出皮面、发红，并出现各种症状甚至造成外形与功能的障碍，这就是病理性瘢痕或异常瘢痕（abnormal scar）。 ??? 关于瘢痕的分类，许多书刊上有着不同的描述，如：增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、萎缩性瘢痕、挛缩性瘢痕、表浅性瘢痕、蹼状瘢痕、桥状瘢痕等等。从病理学上讲，瘢痕(scar)只分为正常瘢痕(normal scar)、病理性瘢痕（abnormal scar）两大类；而病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕(hypertrophic scar, HS)和瘢痕疙瘩(keloid, K)两类。但从临床角度，为便于描述和治疗方法的选择，可以记述为前面提到的各类瘢痕的名称。病理性瘢痕其本质是真皮纤维化疾病中的一类，是创伤修复过程中包括 I、 III 型胶原在内的细胞外基质成分在组织中过度沉积、且难以被机体吸收或重塑的病理状态。 2 病理性瘢痕发生的机理 ??? 病理性瘢痕为甚么发生？这是一个比效复杂而难以简单回答的问题。但我们可以从多角度进行分析去寻找答案。 2.1 人种与肤色 ??? 据统计病理性瘢痕的发生率为 5-15%;手术后的伤口病理性瘢痕的发生率增高至39-68%; 而烧伤后其发生率则可高达33-91%。黑色人种病理性瘢痕的发生率为白人的 5-10倍，而且瘢痕疙瘩的发生率很高；肤色较浅人种如亚洲人，其发病率介于黑人与白人之间。 2.2遗传因素 ??? 在 McCarthy主编的整形外科名著中，一直引用的一组照片，显示一对挛生姐妹在身体几乎相同的多个部位发生非常相似的瘢痕疙瘩病变，而且她们的母亲、外祖母也有相似的病状。国内学者通过发现的 4 例 K患者家系调查，在这 4 家 99名成员中，28人有K病史，占总人数的28.2%,认为是常染色体显性遗传。另一种看法则认为瘢痕与遗传无明显关系。 2.3 个体素质 ??? 青少年、青春发育期发生瘢痕的可能性多于老年人；女性妊娠期发生病理瘢痕机率增加；还有某些人更易于产生病理性瘢痕，对此，我们?quot;有瘢痕增生倾向者来表述为好，不要轻易使用瘢痕体质这个名词，这种情况亟为罕见。 2.4 伤情及处置水平 ??? 有些部位伤后发生瘢痕的可能性要小一些，如眼睑、前额、外生殖器、乳晕区，以及手掌、足跖部及粘膜等处。而瘢痕疙瘩则好发于耳垂、胸骨前上区、上肢三角肌区和肩背等部位。受伤程度也与瘢痕形成的程度有关。如深 II 度烧伤后HS发生率最高、且增生程度往往比III 度烧伤更甚。比较整齐、清洁的伤口瘢痕增生程度较轻。伤情的处置水平与病理性瘢痕增生有密切的关系。如手术切口选择顺皮纹的走向愈合的刀口瘢痕轻；与皮纹垂直的切口则有增加瘢痕发生的可能性。手术中操作的粗暴、伤口内坏死组织及异物的残留、手术切口过紧的缝合、使用过粗的缝线、术后过迟的拆线等都能促进瘢痕增生。伤口早愈合是减少瘢痕增生的重要条件，Deitch 统计：创面在10天内愈合者，病理性瘢痕发生率为0~6%；10~14天愈合者，发生率为 4~19% ；15~21天者为30~35%；如果伤口愈合时间超过21天，病理性瘢痕发生率则高达50~83%。 2.5 生物活性因子 ??? 创伤后伤区有许多细胞和生物活性物质聚并产生各种各样的生物效应，其中与瘢痕增生关系密切的生长因子主要有：TGF-β,bFGF,PDGF,IGF-1等。 2.6 免疫及内分泌 ??? 有报道HS患者血液中免疫球蛋 E升高，K者比HS者有更高的变态反应性，其血中Ig M、Ig G升高、而Ig A下降。 K易发生在青春期，当妇女处于妊娠期间，其原有的瘢痕病变症状可以变得更明显，而分娩后病情又可缓解，女性到绝经期则不发生病理性瘢痕。有研究表明雌激素与瘢痕增生有关，但也有学者发现，睾丸素在痤疮性瘢痕患者体内升高，活动性K者其睾丸素结合受体为高表达。 2.7 基因调控 ??? 某些基因、癌基因、抑癌基因在瘢痕增生中起作用。基因调控的深入研究不仅有揭示瘢痕发生机理深层奥秘的可能、而且从基因水平去寻求防治病理性瘢