病理生理学第五章.docVIP

第五章 缺 氧 由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。缺氧是临床多种疾病共有的病理过程，也是一些特殊环境（如高原、高空）所必有的现象，是许多疾病引起死亡的重要原因。了解和研究缺氧的发生和发展规律，对临床防治缺氧、增强机体代偿适应能力都有重要意义。 成人在静息状态下，每分钟耗氧量约为250 ml，剧烈运动时可增加8~9倍。正常人体内氧储极为有限（约1 500 ml），因此必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调，完成氧的交换和运输，以保证组织氧的供应，其中任何一环节的障碍均可导致缺氧。 正常情况下，机体通过呼吸摄取大气中的氧，氧与血红蛋白结合并经循环系统运输给组织、细胞利用。吸入气中氧的多少，取决于大气压和氧含量。气体进入肺后，肺泡气中的氧在氧分压差的驱动下向毛细血管弥散。弥散入血的氧在血管中以物理溶解和与血红蛋白（Hb） kPa（100 mmHg）ml血液可溶解0.3 ml氧。此量远不能满足机体代谢需要。与Hb结合是氧运输的主要形式。每克Hb能结合1.34 ml氧。一个健康成人每100 ml血液内含Hb 15g，.85 ml氧。Hb结合氧的多少取决于血液中的氧分压。 常用的血氧指标 血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2）oxygen tension）aO2）的高低，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常时约为13.3 kPa（100 mmHg)vO2）5.33kPa（40 mmHgoxygen binding capacity, CO2max）100 ml血液中的血红蛋白，在氧分压为13.3 kPa (100 mmHg)，温度为38℃时，所能结合氧的最大ml数，即100 ml血液中Hb的最大带氧量，它取决于血液中Hb的质（与O2结合的能力）和量。成人正常血氧容量为20 ml%。 血氧含量（oxygen content, CO2）ml血液中实际含有的氧量（ml数），包括物理溶解的和化学结合的氧量，但因正常时溶解的氧量很少（0.3 ml%），常可忽略不计。氧含量取决于氧分压和氧容量。正常动脉血氧含量（CaO2）约为19 ml/dl，静脉血氧含量（CvO2）约为14 ml/dl。动-静脉氧含量差（CaO2-CvO2） ml/dl。 血氧饱和度（oxygen saturation, SO2）b的氧饱和度，即Hb结合氧的百分数，约等于血氧含量和血氧容量的比值。正常动脉血氧饱和度（SaO2）vO2）为70~75%。SO2主要取决于PO2，PO2与SO2之间的关系曲线呈S形，称为氧离曲线（oxygen dissociation curve）2还与血液pH、温度、CO2分压，以及红细胞内2，3-二磷酸甘油酸（2,3,-diphosphoglycerate, 2,3-DPG）2分压升高或红细胞内 2,3-DPG增多时，血氧饱和度变小，氧离曲线右移；反之，氧离曲线左移，血氧饱和度增大。 P50为反映Hb与O2的亲和力的指标，是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压，正常为3.47~3.6 kPa（26~27 mmHg）。影响氧离曲线左（或右）移的因素均可使P50减小（或增大）（图5-1）。 图5-1 氧离曲线 缺氧的原因、分类和血氧变化特点 根据缺氧的原因和血氧变化的特点，一般可分为以下四种类型： 图5-2 缺氧的病因和分类 乏氧性缺氧 乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）hypotensive hypoxia） m以上的高原、高空，或通风不良的坑道、矿井作业，或吸入低氧混合气体及被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气。体内供氧的多少，首先取决于大气氧分压的高低（大气氧分压=大气压×氧含量）。随着海拔的升高，大气压下降，氧分压也相应降低（表5-1）。 表5-1 不同海拔高度下，大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化 海拔高度 （m） kPa） 吸入气氧分压 （kPa） 肺泡气氧分压 （kPa） 动脉血氧饱 和度（%） 0 101.3 19.95 13.97 95 1 000 90.44 18.62 11.97 94 2 000 79.80 16.63 9.31 92 3 000 70.49 14.63 8.25 90 4 000 61.18 13.03 6.65 85 5 000 53.87 11.31 5.99 75 6 000 47.22 9.84 5.32 70 7 000 41.23 8.65 4.66 60 8 000 35.91 7.45 3.99 50 9 000 30.59 6.38 3.33 20~40 2、外呼吸功能障碍 肺的通气和/或换气