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病理生理学第五章
第五章 缺 氧
由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍,而引起代谢、功能和形态结构变化的病理过程称为缺氧。缺氧是临床多种疾病共有的病理过程,也是一些特殊环境(如高原、高空)所必有的现象,是许多疾病引起死亡的重要原因。了解和研究缺氧的发生和发展规律,对临床防治缺氧、增强机体代偿适应能力都有重要意义。
成人在静息状态下,每分钟耗氧量约为250 ml,剧烈运动时可增加8~9倍。正常人体内氧储极为有限(约1 500 ml),因此必须依赖呼吸、血液循环等功能的协调,完成氧的交换和运输,以保证组织氧的供应,其中任何一环节的障碍均可导致缺氧。
正常情况下,机体通过呼吸摄取大气中的氧,氧与血红蛋白结合并经循环系统运输给组织、细胞利用。吸入气中氧的多少,取决于大气压和氧含量。气体进入肺后,肺泡气中的氧在氧分压差的驱动下向毛细血管弥散。弥散入血的氧在血管中以物理溶解和与血红蛋白(Hb) kPa(100 mmHg)ml血液可溶解0.3 ml氧。此量远不能满足机体代谢需要。与Hb结合是氧运输的主要形式。每克Hb能结合1.34 ml氧。一个健康成人每100 ml血液内含Hb 15g,.85 ml氧。Hb结合氧的多少取决于血液中的氧分压。
常用的血氧指标
血氧分压(partial pressure of oxygen, PO2)oxygen tension)aO2)的高低,主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态,正常时约为13.3 kPa(100 mmHg)vO2)5.33kPa(40 mmHgoxygen binding capacity, CO2max)100 ml血液中的血红蛋白,在氧分压为13.3 kPa (100 mmHg),温度为38℃时,所能结合氧的最大ml数,即100 ml血液中Hb的最大带氧量,它取决于血液中Hb的质(与O2结合的能力)和量。成人正常血氧容量为20 ml%。
血氧含量(oxygen content, CO2)ml血液中实际含有的氧量(ml数),包括物理溶解的和化学结合的氧量,但因正常时溶解的氧量很少(0.3 ml%),常可忽略不计。氧含量取决于氧分压和氧容量。正常动脉血氧含量(CaO2)约为19 ml/dl,静脉血氧含量(CvO2)约为14 ml/dl。动-静脉氧含量差(CaO2-CvO2) ml/dl。
血氧饱和度(oxygen saturation, SO2)b的氧饱和度,即Hb结合氧的百分数,约等于血氧含量和血氧容量的比值。正常动脉血氧饱和度(SaO2)vO2)为70~75%。SO2主要取决于PO2,PO2与SO2之间的关系曲线呈S形,称为氧离曲线(oxygen dissociation curve)2还与血液pH、温度、CO2分压,以及红细胞内2,3-二磷酸甘油酸(2,3,-diphosphoglycerate, 2,3-DPG)2分压升高或红细胞内 2,3-DPG增多时,血氧饱和度变小,氧离曲线右移;反之,氧离曲线左移,血氧饱和度增大。
P50为反映Hb与O2的亲和力的指标,是指血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压,正常为3.47~3.6 kPa(26~27 mmHg)。影响氧离曲线左(或右)移的因素均可使P50减小(或增大)(图5-1)。
图5-1 氧离曲线
缺氧的原因、分类和血氧变化特点
根据缺氧的原因和血氧变化的特点,一般可分为以下四种类型:
图5-2 缺氧的病因和分类
乏氧性缺氧
乏氧性缺氧(hypoxic hypoxia)hypotensive hypoxia) m以上的高原、高空,或通风不良的坑道、矿井作业,或吸入低氧混合气体及被惰性气体或麻醉剂过度稀释的空气。体内供氧的多少,首先取决于大气氧分压的高低(大气氧分压=大气压×氧含量)。随着海拔的升高,大气压下降,氧分压也相应降低(表5-1)。
表5-1 不同海拔高度下,大气压、吸入气与肺泡气氧分压、动脉血氧饱和度的变化
海拔高度
(m) kPa) 吸入气氧分压
(kPa) 肺泡气氧分压
(kPa) 动脉血氧饱
和度(%) 0 101.3 19.95 13.97 95 1 000 90.44 18.62 11.97 94 2 000 79.80 16.63 9.31 92 3 000 70.49 14.63 8.25 90 4 000 61.18 13.03 6.65 85 5 000 53.87 11.31 5.99 75 6 000 47.22 9.84 5.32 70 7 000 41.23 8.65 4.66 60 8 000 35.91 7.45 3.99 50 9 000 30.59 6.38 3.33 20~40
2、外呼吸功能障碍 肺的通气和/或换气
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