室性心动过速的现状副本要点分析.ppt

获得性Q-T间期延长综合征 机制：心肌复极不均一性，多处微折返激动 表现：基础心律为缓慢性心律失常；QTc延长；T波增宽、切迹、倒置、交替；u波明显，常与T波融合；发作性短暂性昏厥，表现为尖端扭转型室速 处理：异丙肾上腺素，临时或永久起搏器，25％硫酸镁，纠正低钾及低镁，禁用Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药 Q-T间期正常的尖端扭转型室速 多见于冠心病，其发生机制为多发快速折返 扭转型室速的临床及心电图表现 窦性心律时Q-T间期正常 发作间期不是缓慢型心律失常 可用Ⅰ及Ⅲ类抗心律失常药 Q-T间期极短的尖端扭转型室速 尖端扭转型室速的临床及心电图表现 频率很快的多形性室速 发作间期可见联律间期极短（280～320ms）的室性早搏 发作间期不是缓慢型心律失常，QT间期、T波、U波均正常 异搏定有效 胺碘酮静注治疗室速 适应症：血流动力学稳定的单形室速、不伴QT延长的多形室速、未明确诊断的宽QRS心动过速 静注胺碘酮应使用负荷量，首剂150mg加5％葡萄糖30ml静推（10分钟），15分钟后不见复律可重复追加150mg静推，室速终止后在初始6小时内1mg/min，随后18小时0.5mg/min泵入，第一天总量控制在2000mg以内，使用不超过3－4天 应用剂量及方法个体差异性大 胺碘酮治疗室速作用 胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药，实际上其作用较广泛 静脉注射急性作用主要为Ⅰ类效应，但无Ⅰ类的促心律失常作用，不影响室内传导 口服慢性作用主要为Ⅲ类效应，使QT间期均匀性延长，在通常情况下不诱发尖端扭转型室速 有L型钙流阻滞及β-受体阻滞作用，但无明显负性肌力的副反应 终止室速发作其他静注药物 利多卡因 普鲁卡因胺 心律平（普罗帕酮）：Ⅰc类，与普奈洛尔结构相似 溴苄胺：对室速、室颤有效，常用于利多卡因无效者 异搏定：特发性室速 苯妥英钠：洋地黄中毒 β-受体阻滞剂：儿茶酚胺敏感室速 室速的同步直流电复律 首选电复律：室速伴昏厥、休克、心力衰竭 药物治疗无效的室速应电复律 首次给以100～200J同步电复律 首次电复律无效时可逐渐增加能量 胺碘酮预防室速复发 室速复律后预防室速复发，胺碘酮为优选药物之一 口服负荷量800mg/d，共2－3周，维持量不超过400mg/d，现多用100～300mg/d维持 静注过渡到口服的方法：静脉维持量720mg/24h，不足一周者，停用时口服负荷量600mg/d，2周后改为200mg/d。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长，可考虑静脉使用的当天就开始口服（上述常规负荷量） 胺碘酮的不良反应 不良反应 发生率（％） 处理 心动过慢、房室传导阻滞 5 减量或停药 致心律失常 ＜1 停药 间质性肺炎 1－20 糖皮质激素 甲低 1－22 甲状腺素片 甲亢 ＜3 丙硫或他巴唑 角膜微粒沉着 ＞90 正常反应，不必处理 肝炎、肝硬化 ＜3 β-受体阻滞剂预防室速复发 常用：倍他乐克、比索洛尔及卡维地洛 适应症：心绞痛、急性心梗、陈旧性心梗、慢性心衰、心肌病及二尖瓣脱垂等 预防室速复发与多种机制有关：抗心绞痛、抗心肌缺血、抗心律失常、抗交感神经及RAS的持续激活、防治心肌肥厚、降血压及提高心室致颤阈值等 可与胺碘酮合用 埋藏式心脏复律除颤器 ICD（Implantable Cardioverter Defibrillator）可有效防治严重室速和/或室颤引起的心脏性猝死。ICD有抗室速、室颤和按需起搏两大功能 适用于各种原因引起的严重器质性心脏病并发致命性室速、室颤 ICD可与抗心律失常药（胺碘酮和/或β-受体阻滞剂）合用 室速的射频导管消融术 电生理检查：诱发、终止持续性室速，进行拖带，检测局灶性室速的起源及确定大折返环室速关键部位 三维Carto电解剖标测和高密度的四维Ensite心内非接触标测为新标测技术的进展，逐渐使各种室速都能进行有效标测及消融 适应症：左、右室特发性室速、束支折返性室速、致心律失常性右室心肌病以及分支性室速等 心肌梗死后室速射频消融术有进展 室性心动过速 武进人民医院心内科 潘杨妍 室速病因 冠心病（心梗）等各种心脏病 缺氧、低镁、低钾 QT间期延长综合征 药物：洋地黄、抗心律失常药、交感胺、磷酸二酯酶抑制剂及抗抑郁药 特发性室速 其他 室速发生机制 折返：浦肯野纤维或局部心肌传导速度与不应期差异 触发活动：早期后除极发生于动作电位2相或3相（长QT），延迟后除极发生于4相（洋地黄） 心室异位灶自律性增高 室速分类 发作持续时间：持续性、非持续性、无休止性 起源部位：肌性及分支性 QRS-T特征：单形性、多形性（尖端扭转）、多源性、双向性 发生机制：折返、触发活动、自律性增高 有无心脏病：病理性及特发性室速 预后：恶性、潜