呼吸功能监测要点讲解.doc

第一节 呼吸功能监测在ICU 中的应用 黄思贤 王首红 危重病医学的发展，机械通气已普遍应用于临床，呼吸机使用不当不仅起不到抢救作用，反而贻误患者的治疗。熟悉呼吸生理学，床边肺功能，运用呼吸力学等监测手段指导治疗以及呼吸机的使用尤显重要。呼吸功能监测的基本测定包括：( l ）呼吸运动、压力、流速、容积、阻力、顺应性及呼吸功等。( 2 ）容积一时间波，压力一时间波，流速一时间波（见图3-1-l ）。 ( 3 ）压力一容积环，流速一容积环（见后）。 此外尚有气体交换参数等。 图3－1－1 容积－时间波，压力－时间波，流速－时间波 一、基本测定 （一）呼吸运动 1 ．呼吸频率敏感但非特异性指标，减慢表明中枢抑制，增快可能是由多种肺内或肺外疾病引起， 30 次／min 常是呼吸肌失代偿先兆。 2 ．呼吸方式 呼吸衰竭者，频率加快，胸腹部运动不同步，潮气量下降。胸腹运动不协调和矛盾常提示呼吸肌疲劳，不管有否呼吸肌疲劳均可增加呼吸肌负荷。 浅快呼吸指数（RSBI）＝f（次／min）/VT ( L ) ，机械通气患者若f/VT ＜ 80 提示易于撤机；80～105 谨慎撤机；＞105 难于撤机。（例f ＞ 30 , VT＜ 0.31 ) （二）压力 1 ．最大吸气压力（MIP ）和最大呼气压力（MEP） 这是反映呼吸肌力量的指标。正常值男性MIP ＞－75cmH2O ，女性＞- 50 cmH2O 。男性MEP ＞ 100 cmH2O ，女性＞80 cmH2O 。MIP 低于预计值30 % ，可能出现高碳酸血症。临床上机械通气时，MIP能产生－30cmH2O吸气压，脱机常易成功。不足－2O cmH2O 负压提示呼吸肌疲劳，不能够继续产生和维持肺泡内压，以保证代谢所需的通气量；是判断CO2潴留的水平。呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的重要原因之一，也是脱机失败的重要原因。 2、呼吸驱动力 有的呼吸机带有P0.1测定功能，气道闭塞压力P0.1，即气道阻塞后吸气开始第100 毫秒所测定的吸气压力。是反映呼吸中枢兴奋性，呼吸驱动力的指标。P0.1与呼吸阻力及顺应性无关，因吸气被阻断时无气流。 在呼吸管道接头连接一单相活瓣，便于单独控制吸气与呼气环路，在呼气期阻断吸气端不影响呼气气流。测定P0.1，于吸气时阻断时间要少于0.25 ～0.3 秒，计算0.1 秒时产生的气道压力。用呼吸速度描计器（pneumotachograph ）可同步测定流速（见图3－l－2 ）。 图3－1－2 P 0.1 测定 PO.1，实际系负压，但一般用正值表示。P0.1 正常值2～4cmH2O , P0.1 ＜ 6cmH2O脱机易成功，COPD 患者若P0.1 ＞ 6 cmH2O 脱机往往失败。 高水平P0.1乃因呼吸肌功能未完全恢复；呼吸中枢代偿性功能增强；高PaCO2等，均需要更大的中枢驱动力。 3 ．正压通气与气道峰压 气道峰压受气道阻力和胸、肺弹性因素影响，如气流、顺应性（胸壁、肺）、潮气量及PEEP 水平等。定容型通气时肺泡内压低于峰压，定压型通气时峰压与平台压相等；峰压对肺泡内压无影响，但可通过吸气末正压即平台压影响循环功能。峰压增加见于支气管痉挛、分泌物或异物阻塞、管道扭曲、肺纤维化、ARDS 等。 保持峰压＜40cmH20 ，超过此值易引起气压伤。 4 ．平台压（暂停压） 吸气末峰值肺泡压，反映呼吸系统弹性回缩压及机械通气时肺泡承受的最大压力，同时也是呼气起始驱动压。于近气道端短暂阻断3 ～5 秒（吸气hold ) ，则气道压迅速下降至气流停止，压力进一步稳定3 秒即为平台压。平台压高见于弥漫性肺疾病，ARDS或间质纤维化，也见于肺外疾患如肥胖，胸壁畸形。 V/Q 不均时，适当的平台压或吸气时间延长，可改善气体分布，改善气体交换。平台压是引起气压伤的直接原因之一。平台压≤35cmH2O避免气压伤。平台压过高，吸气时间过长可增加肺内血循环负荷。 5 ．平均气道压 包括吸气期压力和呼气期压力，前者为克服气道阻力和胸肺弹性附力之和；后者为PEEP 。适度PEEP可扩张萎陷肺泡，消除切变力，减轻肺损伤。吸气期压力不影响肺泡内压。平均气道压的升高可能是PEEP增大或气道阻力增加的结果。 平均气道压对通气及氧合水平有利，但对血流动力学不利，低于7cmH20 对循环功能无明显影响。 总之，平台压、峰压增高可引起气压伤。肺泡周而复始的高压和扩张、对正常肺泡也可以受累。气压伤与切变力直接相关。在呼吸机参数不变的情况下，峰压可作为评价支气管扩张药的反应。 压力－容积曲线上，PEEP 略高于低拐点时可改善肺循环，而体循环血液动力学不受影响。平台压超过高位拐点对肺循环及体循环均有影响（抑制作用）。平台压影响血液动力学。 平均气道压对循环功能有一定影响。 适度PEEP 和平台压可改善