第四章血液解读.pptVIP

* * (2)血小板前列腺素类物质的作用： 血管壁的PGI2与血小板的TXA2之间的比例失平衡 3、释放 Release ： 血小板受刺激后，致密体、α颗粒和溶酶体内容物向 外排出，并可释放TXA2。 致密体：5－HT、Ca2+、ADP等 α颗粒：血小板球蛋白、一些血小板因子、PDGF 4、收缩 Contraction： Ca2+、和收缩蛋白参与，可引起血凝块回缩和血栓的 硬化。 5、吸附 Adsorption： 血小板有吸附血浆中许多凝血因子的特性 第三节 生理止血、血液凝固和纤维蛋白溶解Hemostasis,Blood Coagulation and Fibrinolysis 一、生理止血的基本过程 生理止血：小血管破损后，血液从血管流出，正常人数分钟后出血将自然停止。 包括三个部分的过程： 1、受损血管收缩 2、形成较松软的血小板血栓 3、血液凝固 二、血液凝固 Blood Coagulation 血液凝固──血液从溶胶状态经过一系列化学反应，转变为不流动的胶冻状凝块的过程 血清Serum 血浆Plasma (一)凝血因子 Clotting Factors 血液和组织中直接参与血液凝固的物质，按国际命名 编号为12个凝血因子(I~XIII，除VI外) 前激肽释放酶Prekallikrein 高分子激肽原High-molecular Weight Kininogen 血小板磷脂Platelet Phospholipids 按国际命名法编号的凝血因子 编 号 同 义 名 因子I 纤维蛋白原(fibrinogen) 因子II 凝血酶原(prothrombin) 因子III 组织凝血激酶(tissue thromboplastin) 因子IV Ca2+ 因子V 前加速素(proaccelerin) 因子VII 前转变素(proconvertin) 因子VIII 抗血友病因子(antihemophilic factor) 因子IX 血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component) 因子X Stuart-Prower因子 因子XI 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent) 因子XII 接触因子(contact factor) 因子XIII 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor) (二)血液凝固的过程 血液凝固的基本反应过程： 1、凝血酶原激活物的形成(X Xa) 2、凝血酶原被激活成凝血酶(II IIa) 3、可溶性的纤维蛋白原变成不溶性的纤维蛋白 因子X的激活可通过两种途径： 1、内源性激活途径Intrinsic Pathway： 完全依靠血浆内的凝血因子逐步使因子X激活而发生凝血的途径 启动因子──因子XII 2、外源性激活途径Extrinsic Pathway： 依靠血管外组织释放的因子III来参与因子X激活的途径 启动因子──因子III 甲型血友病Hemophilia A (VIII缺乏) 乙型血友病Hemophilia B (IX缺乏) （三）体内生理性凝血机制 外源性凝血途径在生理性凝血反应中起关键作用： 1、组织因子是凝血的启动者，它“锚定”在细胞膜上，使凝血限于局部。 2、外源性凝血途径生成的凝血酶可以激活多种凝血因子Ⅴ、Ⅷ 、Ⅺ ，促进凝血——正反馈。 3、组织因子与 Ⅶa复合物能直接激活 Ⅸ, 加强内源性凝血途径。 （四）血液凝固的调控 1、血管内的抗凝作用 血管内皮的抗凝作用： （1） 屏障 （2）抗凝血和抗血小板聚集 2、激活的凝血因子被纤维蛋白吸附、血流稀释和单核-巨噬细胞吞噬作用 3、生理性抗凝物质 （1）丝氨酸蛋白酶抑制物 Serine Protease Inhibitor 抗凝血酶、肝素辅助因子II、C1抑制物、α1抗胰蛋 白酶 α2-抗纤溶酶、 α2-巨球蛋白等 抗凝血酶由肝脏合成 作用机制： 抑制因子IIa、VII、IXa、Xa、XIIa等丝氨酸蛋白酶 的活性。 抗凝血酶 + 肝素——抗凝作用增强2000倍 （2）肝素Heparin 主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生 作用及其机制： 1)增强抗凝血酶和肝素辅助因子II(Heparin Cofactor II)的抗凝作用 2)促进血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶 酶原激活物 3)抑制血小板发生粘着、聚集和释放反应 4)抑制凝血酶原激活物的形成 （3）蛋白质C 系统 蛋白质C（protein C，PC）、凝血酶调节蛋白、 蛋白 质