7精神病学-精神分裂症讲解.ppt

精神病学 福建省精神卫生中心 福州市第四医院 林 巧 精神分裂症的负担 ●人类前十位功能障碍性(disability)疾病: (C J L Murray等,1995 ) ①单相重性抑郁 10.7% * ⑥双相情感障碍 3.0% ②缺铁性贫血 4.7% ⑦先天性疾病 2.9% ③跌伤 4.6% ⑧骨关节炎 2.8% ④酒精滥用 3.3% ⑨精神分裂症 2.6% * ⑤慢阻肺 3.1% ⑩强迫症 2.2% * 病因及发病机制 遗传因素：家系调查发现本病患者近亲中的患病率要比一般人群高数倍，且血缘关系越近，发病率越高；双生子研究发现同卵双生的同病率是异卵双生的4-6倍 神经病理学及大脑结构的异常：额叶、中前颞叶（海马、嗅外皮质、海马旁回）存在脑组织萎缩，脑室扩大和沟回增宽，疾病早期甚至开始治疗前就已经存在 神经发育病因学假说：遗传因素和母孕期或围产期损伤，在胚胎期大脑发育过程出现某种神经病理改变，主要是新皮质形成期神经细胞从大脑深部向皮层迁移过程中出现了紊乱，导致心理整合功能异常。其即刻效应不显著，在外界环境因素的不良刺激下，出现症状 子宫内感染与产伤：母孕期患病毒感染者及产科并发症 神经生化异常：三个假说 多巴胺（DA）假说：中脑边缘系统DA功能亢进与阳性症状有关，前额叶DA功能不足与阴性症状有关 氨基酸类神经递质假说：中枢谷氨酸功能不足 5-羟色胺（5-HT）假说：中脑边缘系统和前额叶5-HT功能亢进 社会心理因素：发病有精神因素者占40％-80％ ，精神因素对精神分裂症的发生可能起到了诱发作用 心理社会因素 个性特点 多表现内向、孤僻、敏感多疑。 心理应激 发病前6个月有精神因素的占40 %~80 %。精神刺激兴奋杏仁核的5-HT2A受体，致失眠、焦虑，并激动中脑边缘DA通路诱发精神分裂症。 多巴胺假说的修正 原发性前额叶DA功能降低——引起阴性症状 继发性皮质下DA系统脱抑制、DA功能亢进——引起阳性症状 多巴胺通路与典型抗精神病药 黑质纹状体通路——EPS 中脑边缘通路——抗精神病（阳性症状） 中脑皮质通路——复杂的作用(阴性症状) 结节漏斗通路——催乳素分泌 临床表现—前驱期症状 容易被忽略 情绪改变 认知改变 对自我和外界的感知改变 行为改变 躯体改变 临床分型（1）——其他 未分化型：无法被归入上述分型中的任一类别 衰退型：符合精神分裂症诊断标准，病期在3年以上，最近1年以阴性症状为主，社会功能严重受损，成为精神残疾 残留型：临床表现过去符合精神分裂症诊断标准，至少2年一直未完全缓解。目前病情有好转，但残留个别阳性症状或个别阴性症状 精神分裂症后抑郁：症状部分控制或病情基本稳定后，出现抑郁状态 临床分型—Ⅰ型和Ⅱ型 I型（阳性）精神分裂症：以阳性症状为特征，对抗精神病药物反应良好，无认知功能改变，预后良好，生物学基础是多巴胺功能亢进 II型（阴性）精神分裂症：以阴性症状为主，对抗精神病药物反应差，伴有认知功能改变，预后差，脑细胞丧失退化（额叶萎缩），多巴胺功能没有特别变化 混合型精神分裂症：不符合I型和II型精神分裂症标准，或同时符合的患者 诊断标准 CCMD-3中精神分裂症诊断标准 1．症状标准：至少有下列 2项，并非继发于意识障碍、智能障碍、情感高涨或低落，单纯型精神分裂症另规定； 1）反复出现的言语性幻听； 2）明显的思维松弛、思维破裂、言语不连贯，或思维贫乏或思维内容贫乏； 3）思想被插入、被撤走、被播散、思维中断，或强制性思维； 4）被动、被控制，或被洞悉体验； 5）原发性妄想（包括妄想知觉，妄想心境）或其它荒谬的妄想； 6）思维逻辑倒错、病理性象征性思维，或语词新作； 7）情感倒错，或明显的情感淡漠； 8）紧张综合征、怪异行为，或愚蠢行为； 9）明显的意志减退或缺乏 2．严重标准：自知力障碍，并有社会功能严重受损或无法进行有效交谈 3．病程标准： 1）符合症状标准和严重标准至少已持续 1个月，单纯型至少已持续2年 2）若同时符合精神分裂症和心境障碍的症状标准，当情感症状减轻到不能满足心境障碍症状标准时，分裂症状需继续满足精神分裂症的症状标准至少 2周以上，方可诊断 4．排除标准：排除器质性精神障碍及精神活性物质和非成瘾物质所致精神障碍。尚未缓解的精神分裂症病人，若又罹患本项中前述两类疾病，应并列诊断 鉴别诊断：排除法 脑器质性及躯体疾病所致精神障碍：往往同时伴有意识障碍，症状有昼轻夜重的波动性