第03章+血液详解.pptVIP

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2016-05-04 发布于湖北
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第03章+血液详解.ppt

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（四）血液凝固的机理 1. 内源性凝血途径是指完全依靠血浆中的凝血因子逐步激活FX，称为内源性激活，相应的途径称为内源性途径。 Blood Vessel Injury IX IXa XI XIa X Xa XII XIIa Ⅱ Ⅱa Fibrinogen，I Fibrin monomer，Ia XIIIa 内源性凝血途径 Cross Linking Fibrin PK K Ca2+ VIIIa PF3 Ca2+ Va PF3 Ca2+ 上一页结束放映下一页 Ca2+ 2. 外源性凝血途径是指依靠血管外组织释放的组织因子（FⅢ或TF）来参与激活FX，称为外源性激活，相应的凝血途径称为外源性途径。1993年正式更名为组织因子途径。 Xa Ⅱ Ⅱa Fibrinogen ，I Fibrin monomer, Ia XIIIa Tissue Injury Tissue Factor VIIa VII X 组织因子途径 Va PF3 Ca2+ PF3 Ca2+ 上一页结束放映下一页 Cross Linking Fibrin Ca2+ Blood Vessel Injury IX IXa XI XIa X Xa XII XIIa Ⅱ Ⅱa Fibrinogen ，I Fibrin monomer, Ia XIIIa Tissue Injury Tissue Factor VIIa VII X 内源性凝血途径组织因子途径 PK KK Ca2+ VIIIa PF3 Ca2+ Va PF3 Ca2+ 上一页结束放映下一页 Cross Linking Fibrin Ca2+ PF3 Ca2+ 上一页结束放映下一页（五）抗凝系统 ??? 体内抗凝系统包括细胞和体液抗凝系统。细胞抗凝系统是指肝细胞以及网状内皮系统对已激活的凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物和可溶性纤维蛋白单体的吞噬；体液抗凝系统包括丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白质C系统、组织因子途径抑制物和肝素。主要介绍体液抗凝系统： 1、丝氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶Ⅲ 、α1抗胰蛋白酶、α2巨球蛋白等）最重要的是抗凝血酶Ⅲ（肝脏和血管内皮细胞产生），它的精氨酸残基可与FIIa（60%~70%）、FIXa、FXa、FXIa和FXIIa的活性中心丝氨酸残基结合，封闭其活性中心，使其失活，从而起到抗凝作用。?与肝素结合后抗凝活性增加2000倍左右。上一页结束放映下一页 2、肝素增强抗凝血酶Ⅲ的作用；与肝素辅助因子II结合后将其激活，活化的II与凝血酶结合使其失活；刺激血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物；抑制血小板的黏附、聚集和释放；有利于血浆乳糜微粒的清除，防止与血脂有关的血栓形成。 3、蛋白质C系统（蛋白质C及其抑制物、凝血酶调节蛋白、蛋白质S） ?? 蛋白质C是由肝脏合成的维生素K依赖因子，被激活后在磷脂和Ca2+存在下使FVa、FVIIIa失活；阻碍FXa与血小板磷脂结合，削弱FXa对凝血酶原的激活作用；刺激纤溶酶原激活物的释放，增强纤溶酶活性，促进纤维蛋白溶解。 4、组织因子途径抑制物（TFPI）主要来自小血管内皮细胞，通过直接抑制FXa的催化活性，灭活FVIIa-TF复合物，负反馈地抑制组织因子途径。上一页结束放映下一页（六）促凝与抗凝措施促凝的常用方法有：升温（加快酶促反应）、接触粗糙面（如用棉球、明胶海绵、温热生理盐水浸渍的纱布按压创口）、使用维生素K（对出血性疾病可补充维生素K）等。体外延缓或阻止血凝的常用方法：降温、接触光滑表面、移钙法（柠檬酸盐、乙二胺四乙酸/EDTA、草酸盐等）、肝素、去除纤维蛋白、双香豆素等。上一页结束放映下一页二、纤维蛋白溶解（一）纤溶的概念在凝血过程中形成的纤维蛋白被降解液化的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。参与纤维蛋白溶解的物质有纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶酶原抑制物。上一页结束放映下一页（二）纤溶的基本过程上一页结束放映下一页上一页结束放映下一页第四节血型上一页结束放映下一页血型通常指红细胞膜上存在的特异性抗原的类型（ABO、Rh、MNSs、Lutheran、Lewis、Kell、Duff和Kidd等）。除了以细胞膜的抗原结构差异为依据进行分类外，还可以根据血清或血浆中所含蛋白的多态性和同工酶以及白细胞表面的抗