疟原虫(学时)副本.ppt

雌性按蚊吸血时，红内期各期虫体可随血液进入蚊胃， 但仅雌、雄配子体能继续发育，其余各期虫体均被消化。 雌、雄配子受精成合子，合子逐渐变长，可游动，成 为动合子。 动合子穿过蚊胃壁，在蚊胃基底膜下形成卵囊。 卵囊进行孢子增殖，生成大量子孢子。 卵囊破裂释出子孢子，随血、淋巴集中于按蚊的唾腺。 雌蚊吸人血时，子孢子随唾液进入人体，又开始在人体 内发育。 2. 疟疾发作： （1）典型表现： 疟疾的周期性发作与疟原虫红内期增殖周期一致。 间日疟、卵形疟：隔天发作（48h）/“三日二头热” 三日疟：隔2天发作（72h）。 恶性疟：不规则发作（36~48h）。 1.带虫免疫（非消除性免疫）： 感染疟原虫后，能产生一定的免疫力，抵抗同种疟原虫的 再感染，但在其血液中可长期存在低水平的疟原虫血症而 无临床发病。 2.免疫逃避：机制： ① 寄生部位的隔离； ② 抗原变异； ③ 抑制宿主的免疫应答。 1. 传染源： 外周血中有配子体的患者和带虫者。 红内期疟原虫还可经输血传播。 2. 传播途径： 雌性按蚊。 3. 易感人群： 普遍易感。 4. 其他： 自然因素（温度、雨量等）。 社会因素。 子孢子 蚊体内 肝细胞内/红外期 红细胞内/红内期 疟原虫生活史： 生活史要点： 1.疟原虫在人体内寄生的细胞： 肝细胞 红细胞 2.感染期：子孢子 3.感染方式： 自然情况下经雌性按蚊传播 红内期各发育阶段（除配子体）可经输血感染 4.繁殖方式：世代交替。 人体内---裂体增殖（无性繁殖） 蚊体内---配子生殖（有性繁殖）、孢子生殖 三、致病 由红内期疟原虫引起。 早期阶段：发作 寒颤 ↓ 高烧 ↓ 出汗退烧 晚期阶段：是反复发作而致 贫血 脾肿大 1. 潜伏期： 时间：疟原虫侵入人体----出现临床症状 包括：红外期 + 几代红内期，裂殖子到达一定数量 间日疟：11~25天。 恶性疟：7~27天。 输血感染疟疾潜伏期缩短：无红外期。几代红内期，裂殖 子到达一定数量。 寒颤 ↓ 高烧 ↓ 出汗退烧 周期性 血液中的原虫密度达到一定数量（发热阈值）开始发作。 红内期裂殖体胀破红细胞，大量裂殖子、代谢产物、变 性血红蛋白等进入血循环，刺激巨噬细胞、中性粒细胞产 生内源性热源质，作用于体温调节中枢，引起寒战、发热。 随着这些刺激物被吞噬和降解，机体通过出汗而恢复体温。 （2）发作机理： P.v 10~500个/μl血 P.f 500~1300个/μl血 出汗退烧期：4~6h后，大汗淋漓，体温剧降至36℃以下，呼吸脉博恢复正常，症状均消失，仅感疲乏无力。 高烧期：0.5h~2h后，体温速升高，达40~41℃。面红、粘膜充血、口渴、呕吐、腹泻、呼吸急促、剧烈头痛、全身酸痛，严重时出现惊厥抽风、谵妄或昏迷。 寒颤期：全身发冷、颤抖，下颔剧烈抖动，皮肤呈鸡皮样，面色苍白，口唇与指甲发绀。即使在三伏天盖数床被子也无济于事 。 典型 发作 3.贫血---疟疾发作数次后，可出现贫血。 原因： ①疟原虫直接破坏红细胞； ②脾功能亢进，吞噬正常红细胞； ③免疫病理损害：最主要。通过Ⅱ型和Ⅲ型超敏反应破坏红细胞； ④骨髓造血功能下降。 4. 脾肿大：脾充血、单核巨噬细胞增生所致 发作 3-4 天后，脾即肿大，早期可逆 长期反复感染者，脾肿大达脐下 慢性患者，脾纤维增生，脾肿大不可逆即巨脾症。 巨脾症 发作几次~十几次后，人体免疫力形成，大部分疟原虫被消灭从而使发作停止。残存的红内期疟原虫表面抗原变异，从而逃避免疫监视，经数周至数月后又开始增殖，导致再次发作。这叫再燃。 ①疟疾的再燃 由于治疗或机体免疫力强，红内期疟原虫全部被消灭。而潜伏于肝细胞内的迟发型子孢子再次进入红细胞内增殖，引起发作，叫复发。 ②疟疾的复发 5. 疟疾病人还会发生以下情况： 间日疟原虫（有迟发型子孢子） 复发 恶性疟原虫（无迟发型子孢子） 无复发 红细胞内残存原虫 再燃 肝细胞内迟发型子孢子 复发 临床表现：剧烈头痛、高热、昏迷、惊厥等，死亡率高。 机理：机械