慢性支气管炎制.ppt

定 义 慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢 支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织 的慢性非特异性炎症。 概 况 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。 病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。 据我国1973年全国部分普查资料统计，患病率约为3.82%。随年龄增长而增加，50岁以上者可高达15%左右。1992年国内普查的部分统计资料，患病率为3.2%。 病因及发病机理 病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。 一、外因 (一)吸烟 ? 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。 动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛； 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制； 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱； 支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。 吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。 (二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。 主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、 粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的 基础上可继发细菌感染。从痰培养结果发现，以 流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌四种为最多见。 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目 前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢 支的继发感染和加剧病变发展的重要因素。 (三)理化因素? 如刺激性烟雾、粉尘、大气污 染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的 慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工 业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率 远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要 诱发病因。 (四)气候? 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱 因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节， 尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸 道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能 通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循 环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。 (五)过敏因素? 据调查，喘息型支气管炎往往 有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组 胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因 素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而 致病。 二、内 因 (一)呼吸道局部防御及免疫功能减低 ? 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用； 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物； 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。 (二)植物神经功能失调 ? 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常 人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉 挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等 症状。 病 理 改 变 早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生； 病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩； 病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。 病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 Chronic bronchitis (bronchitis chronica) 200x This sample is a piece of the large bronchus. The amount of mucous glands has increased and under the surface epithelium there is chronic inflammatory cell infiltration (arrows). In the lumina of bronchus there is some purulent mucus (#). 200x magnification, HE-staining. 病 理 生 理 在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量(FEV1)、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。 有些病人小气道功能(小于2mm直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不