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血常规分析中的误差因素及血涂片复检规则 多种病理条件对血常规检测的干扰 假性血小板减少或增多 假性红细胞减少或增多 假性白细胞减少或增多 假性血小板减少或增多的干扰因素 假性血小板减少 样品采集环节中的血小板聚集 EDTA诱导的血小板聚集 血小板卫星现象 巨大血小板 假性血小板增多 红、白细胞碎片的干扰 小红细胞对血小板检测的影响 EDTA诱导的血小板聚集 1969年Gowland首先报道 可能的发生机制:抗原-自身抗体反应 易发条件:抗血小板抗体升高、EDTA抗凝剂、室温或低于室温、体外抗凝血中 发病率:0.07%~0.11% 血小板的活化与血小板聚集 血小板活化时,肌动蛋白与廓蛋白解离,肌动蛋白单体与短纤维迅速聚合成长纤维,随后,肌动蛋白纤维在肌动蛋白结合蛋白作用下形成束状或网状;进而交联,使胞浆由溶胶变为凝胶。 血小板激活在四周形成丝状伪足,伪足末端有芽状凸起,活化的血小板向纤维蛋白网中伸入伪足并与相邻的血小板或纤维蛋白末端连接,形成红色血栓。 EDTA诱导的血小板聚集 EDTA可引起血小板糖膜发生改变,改变了血小板膜表面某种隐匿性抗原构象 血浆中存在的某种自身抗体与隐匿性抗原结合后的抗原抗体复合物激活了细胞膜中的血小板活性物质 磷酯酶,使血小板膜水解并释放AA、ADP、5-TH、胶原、凝血酶原等 血小板纤维蛋白原受体被活化,促使血小板与纤维蛋白原受体结合后聚集成团,导致血小板假性减少 EDTA诱导的血小板聚集 假性血小板减少可见于多种疾病,如自身免疫病、慢性炎症、病毒或细菌感染、代谢综合征和肿瘤等,也可见于少数健康人 潜在的误诊风险高 血小板计数为20×109/L 是临床采取预防性血小板输血的医学决定水平 误诊为ITP或TTP病人 处理方法: 形态学镜检 高端仪器 更换抗凝剂重新检测 手工法计数 血小板卫星现象 血小板卫星现象 血小板卫星现象也是由于自身抗体引起的一种免疫反应 IgG型抗体可识别中性粒细胞和血小板上的共同抗原结构,靶抗原是血小板的GPIIb-IIIa和中性粒细胞上的FcγRIII片断 EDTA诱导血小板凝集和血小板卫星现象的机制不清楚 处理方法 形态学镜检 巨大血小板的检测问题 光学法对巨大血小板的检测 红、白细胞碎片的干扰 红细胞碎片的产生 多见于弥散性血管内凝血 微血管病性溶血性贫血 心源性溶血性贫血等红细胞破碎综合症 其它常见于化学中毒、肾功能衰竭、血栓性血小板减少性紫癜和化疗等 白细胞碎片的产生 AML、淋巴瘤、严重感染、化疗等 排除红、白细胞碎片对血小板干扰 排除红、白细胞碎片对血小板干扰 假性红细胞减少或增多的干扰因素 红细胞冷凝集所致假性红细胞减少 巨大血小板所致假性红细胞增多 红细胞冷凝集所致假性红细胞减少 冷凝集素综合症:在31℃以下时能作用于自身红细胞抗原发生可逆性的红细胞凝集 特发性病例和继发病例 白血病、恶性淋巴瘤或全身性红斑狼疮 肺炎支原体属感染 传染性单核细胞增多症 血吸虫病、丝虫病、疟疾、非洲锥虫病、肝硬化、非典型性肺炎等 冷凝集素综合症的抗体 冷凝集素主要为IgM抗体 抗I抗体 单克隆抗体:含有κ型轻链,4℃时最强,而在37℃时不发生作用,继发于白血病、恶性淋巴瘤或全身性红斑狼疮等滴度常很高,而IgG及IgA值均正常 多克隆抗体:含有κ及λ轻链,继发于肺炎支原体属感染者抗体的滴定度常很低 抗i抗体 多见传染性单核细胞增多症和部分淋巴瘤病例 在低温下凝集脐带血中的胎儿红细胞,但在成人中对红细胞的凝集作用极微弱 排除红细胞凝集所致干扰 假性白细胞减少或增多的干扰因素 白细胞聚集所致假性白细胞减少 红细胞溶血不良所致假性白细胞增多 有核红细胞所致假性白细胞增多 白细胞的凝集 白细胞的凝集 易发条件 常见于单核细胞增多症、感染性疾病、自身免疫性疾病 高滴度冷凝素 EDTA抗凝诱导中性粒细胞围绕未成熟细胞形成花环 肿瘤疾病产生的粘多糖 处理方法 加温到37OC后再测定 红细胞溶血不良病例 红细胞溶血不良的原因 因脂类代谢异常所致红细胞膜表面与外周血脂类结合形成脂质颗粒保护膜,或红细胞膜表面结构异常,正常浓度的溶血素无法破坏红细胞膜表面 常见于以下疾病 肝功能低下(肝硬化、肝癌晚期、胆道堵塞) 高脂血症 高胆固醇制剂输液治疗过程中 异常血红蛋白症(Hgb-S症、Hgb-C症) 肝硬化病人的红细胞溶血不良 有核红细胞的存在 血液学疾病: 急性髓细胞白血病 急性红白血病 急性淋巴细胞白血病 慢性粒细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 多发性骨髓瘤 骨髓增生异常综合征 恶性淋巴瘤 骨髓转移癌 骨髓纤维化 原发性血小板增多症 有核红细胞对白细胞检测的干扰 排除NRBC对白细胞检测的干扰 形态学镜检 高端仪器 临检是实验室风险最大的部门 A
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