血栓与止血检验的理论基础(一).pptVIP

概述 止血 抗凝血或溶栓 出血 血栓 第十三章 血栓与止血检验及其应用 1. 血小板止血作用 2. 凝血因子及凝血机制 3. 抗凝物质及其作用 4. 血管壁止血作用 5. 纤溶系统及纤溶机制 第一节 血管壁的止血作用 完整的血管壁对防止出血或血栓形成有着重要作用。 具有完整管壁的结构不至于发生血液外渗； 又有良好的管壁顺应性和光滑平整的内侧面，并释放活性物质，不至于血液流动受阻。 （一）血管壁的结构 大致分三层 内膜层-----最内侧，与血液接触 中膜层-----中间具有保持血管形状、弹 性和伸缩作用 外膜层-----最外侧，由结缔组织来分隔 血管壁与机体、其他组织。 内皮细胞(endothelial cell) 含有各种细胞器：棒杆状小体(Weibel-Palade ,W-P小体)是内皮细胞特有的细胞器，含有血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)的生产或贮成所。 （二）血管的止血作用 收缩反应 1. 激活血小板 2. 促进血液凝固 3. 抗血栓特性 4. 内皮细胞的抗血栓形成作用 血管松弛和舒张 抑制血小板聚集 血液凝固和调节作用 抗血栓 第二节 血小板止血作用 一、血小板结构 电子显微镜下结构： 表面结构 骨架 细胞器 特殊膜系统 血小板表面结构：有些小凹陷是开放管道系统的开口(OCS) 细胞外衣(糖萼) 主要由糖蛋白的糖链部分组成 是许多血小板膜受体所在部位 (ADP、肾上腺素、胶原、凝血酶等) 细胞膜 蛋白质(包括糖蛋白) 脂质(包括糖脂) （一）表面结构 （二）血小板膜组成 在血小板末分化时，SPH、PC、PE主要在质膜外侧面，PS在内侧面， 血小板激活时，PS转向外侧面，可能成为血小板第3因子PF3。 1.膜脂质 磷脂----75～80％ 胆固醇----20～25％ 甘油磷脂----2～5％ 鞘磷脂(SPH) 甘油磷脂 磷脂酰胆碱(PC) 磷脂酰乙醇胺(PE) 磷脂酰丝氨酸(PS) 磷脂酰肌醇(PI) (少量)溶血卵磷脂等 血小板膜蛋白 二、血小板花生四烯酸代谢 三、血小板止血功能 1. 聚集功能 2. 释放反应 3. 促凝功能 4. 粘附功能 5. 血块收缩功能 6. 维护血管内皮的完整性 1.粘附功能 血小板粘附：是指血小板粘着于血管内皮下组分（胶原、基底膜和微纤维等）或其他物质表面（玻璃和白陶土等）的能力。 粘附机制：血小板膜糖蛋白GPIb-Ⅸ-Ⅴ通过与血管内皮下成分vWF结合，导致血小板黏附到胶原上。参与一期止血和二期止血。 2.聚集功能 血小板聚集：是指血小板与血小板之间的相互粘附。 是形成血小板血栓的基础。 是血小板进一步活化和参与二期止血、凝血的基础。 血小板聚集机制 黏附的血小板受凝血酶、ADP等诱导剂的作用被激活，并相互聚集。 主要是通过血小板膜糖蛋白GP Ⅱb- Ⅲa与Fg和Ca2+ 介导形成。参与二期止血，促进血液凝固。 GPⅡb/Ⅲa（血小板）- Fg（ Ca2+ ）- GPⅡb/Ⅲa （血小板） 此外，在高切变率的条件下，VWF也可与GPⅡb-Ⅲa结合，Fn也参与血小板的聚集反应 血小板聚集有两种类型 第一相聚集(初级聚集)：指由外源性致聚剂诱导的聚集反应，它与GPⅡb- Ⅲa和Fg的相互反应有关。 第二相聚集：指由血小板释放出的内源性致聚剂调节诱导的聚集反应。 3.释放反应 释放反应： 在诱导剂作用下，血小板贮存颗粒中的内容物通过OCS释放到血小板外的过程称为释放（分泌）反应。 释放因素 诱导剂