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- 2016-05-20 发布于湖北
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* 3班 * /tair?si:n, 酪氨酸 /kaineiz 激酶 * * 为什么要形成免疫突触呢?因为形成免疫突触后,免疫突触中心发生了一些分子事件,这些事件的发生启动了信号转导途径。由于分子的聚集,一些TPK被解除了抑制作用,从而被激活。如Fyn、Lck的抑制作用被解除,这种解除是因为突触形成使Fyn、Lck上游的酶有机会接触其底物Fyn、Lck。 * 被活化增殖的T淋巴细胞迅速进入细胞周期,通过有丝分裂而发生克隆扩增,并进一步分化成为效应细胞,然后离开淋巴器官随血液循环到达特异性抗原聚集部位。 活化的T细胞能递呈抗原吗?在未成熟CD4+T 细胞上的抗原特异性TCR配体和APCs上的相关的MHC II类分子复合物在T细胞活化过程、细胞分裂的克隆扩增和细胞分化成为效应细胞中提供了第一信号系统。APC上的CD80与T细胞上表达的CD28相结合提供了第二信号系统。值得注意的是,在缺少第二信号(通常由非专职APCs提供)的情况下,TCR与MHC II/肽结合通常诱导克隆耐受或启动T细胞凋亡,并且认为这是由于启动抗原清除后阻止了抗原特异的活化的T淋巴细胞的积聚。追溯到1978年,有一个理想的证据支持了上面所提到的值得注意的事情,即活化的T细胞具有APC的功能(称为T-APC),并且可以影响其它T细胞的活化。一些独立的研究已经清楚地证明人类T细胞能够加工和递呈抗原。最初这被认为需要高
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