犬细小病毒病的临床诊断和治疗 毕业论文.docVIP

犬细小病毒病的临床诊断和治疗 毕业论文.doc

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目录 摘要 3 关键词 3 1.流行及症状 3 1.1 流行病学 3 1.2 症状 4 1.2.1 出血性肠炎型 4 1.2.2 心肌炎型 4 2.剖检病变 4 2.1肠炎型 4 2.2 心肌炎型 4 3.诊断 4 3.1 一般诊断 5 3.2 实验室诊断 5 3.3 特殊情况下的诊断 5 3.3.1 电镜与免疫电镜检查 5 3.3.2 病毒分离鉴定 5 3.3.3 血凝实验 5 3.3.4 肌酐激酶诊断 5 3.3.5 其他 5 4.治疗 5 4.1特异性治疗 6 4.2 纠正水和电解质失衡 6 4.2.1 补液 6 4.2.2 补钙 6 4.2.3 补钾 7 4.3 对症治疗 7 4.3.1 止血与止呕 7 4.3.2 排出血便 7 4.3.3 防止继发感染 7 4.4 中药治疗 7 4.5 护理 7 5.小结 8 参考文献 8 致谢 8 犬细小病毒病的临床诊断和治疗 摘要:犬细小病毒病是由犬细小病毒(cpv)引起的犬科动物的一种具有高度接触性传染的烈性传染病,又叫犬病毒性肠炎或出血性肠炎。临床上以急性出血性肠炎和心肌炎为特征。感染率高,并且死亡率很高。该病一年四季均可发生,一般冬春多发。不同年龄、性别、品种的犬均可感染,并且死亡率很高,有时其感染率高达100%,致死率为10%-50%。病的特征是剧烈呕吐、出血性腹泻、血液白细胞显著减少或非化脓性心肌炎。 关键词:犬细小病毒;诊断;治疗 犬细小病毒(cpv)属于细小病毒科小病毒属的DNA型病毒,电镜下发现病毒粒子直径为20mm~22mm,呈二十面体对称,无囊膜,在氯化铯中的浮密度为1.43g/cm3。 犬细小病毒分CPV1型和CPV2型,以2型为主。 CPV对环境很有抵抗力,4-10℃ 存活6个月。在粪便中存活数月到数年。带毒的污染物和昆虫、人是主要的传染源。自然感染潜伏期7-14天。在口腔淋巴症组织、肠系膜淋巴结和胸腺中复制,2-4天产生病毒血症。 CPV2对迅速分裂的细胞很有亲和力,能迅速分解细胞,如骨髓,淋巴组织、肠道凹陷上皮,以及2个月以内的心肌细胞(其有丝分裂的速度足以支持CPV2的复制)。病程平均一周(个别3天---体内抗体高,或10多天---白细胞生成受到持续抑制)4-5天到最低点,耐过后WBC上升,病情转归好转,WBC低于2000/ul,预后不良,低于1000/ul,希望很小。(WBC中淋巴细胞更具有特异性,过低预示产生抗体的能力低) 。经验表明WBC低于2000/ul后更容易血便,且不易止血。 1.流行及症状 1.1 流行病学 犬是本病的主要感染者,特别是断奶前后的幼犬最易感。从临床上来病犬种类来看,纯种犬以及外来犬比土种犬发病高。本病流行无明显季节性,但寒冷的冬季较为多见。刚断奶不久的幼犬多以心肌炎型为主,青年犬多以肠炎综合症为主。[8] 1.2 症状 本病在临床上主要是以两种形式出现:即出血性肠炎型和心肌炎型。 1.2.1 出血性肠炎型 潜伏期 1~2 周,多见于青年犬。本型的特征症状是呕吐、腹泻、便血、白细胞显著减少,在病程的早、中、晚期表现各不相同。早期:多数犬体温升高达 40℃~41℃(少数犬体温正常),精神不振,采食量减少或绝食,呕吐食物及黄白色泡沫状液体,排便次数增多,大便正常或稍带黏液,1d~2d后进入中期症状。中期:食欲废绝,频繁呕吐和剧烈腹泻,多数犬呈喷射状排出番茄汁样粪便,带有血液,发出特别难闻的腥臭味,少数犬黏液便呈黄色或乳白色果冻样;极少数犬呈间歇性腹泻。后期:病犬迅速脱水, 眼窝下陷,皮肤弹性降低,可视黏膜苍白,舌面皱缩, 最后因水、电解质平衡失调,并发酸中毒而于数小时至2d死亡。病程短的4d~5d,长的1周以上。成年犬发病一般不发热。血液学检查发现,白细胞总数明显减少,尤其在发病后4d~5d最为明显,常降至3000个/mm3以下。如果继发感染,白细胞总数可增高。 1.2.2 心肌炎型 多见于流行初期或缺乏母源抗体的 4~6 周龄幼犬。发病初期精神尚好或仅有轻度腹泻,个别病例有呕吐。常突然发病,表现为可视黏膜苍白、衰弱、呻吟、干咳,呼吸极度困难。听诊时心有杂音, 心率不齐。心电图R波降低,S-T波升高。常因急性心力衰竭而死亡,只有极少数轻度病例可以治愈,致死率为 60%~100%。[1] 2.剖检病变 2.1肠炎型 剖检可见腹部蜷缩、腹腔积液。病变主要见于空肠、回肠(即小肠中、后段),血液黏稠暗紫,严重时肠管外观紫红,浆膜下充血出血,黏膜坏死、脱落,肠管扩张,内容物水样,混有血液和黏液,肠系膜淋巴结充血、出血、肿胀。组织学检查,肠炎综合征的最突出变化是小肠隐窝上皮坏死脱落,固有层有充血、出血和炎性细胞浸润,绒毛萎缩,隐窝肿大, 数目减少。 2.2 心肌炎型 肺水肿,由于局灶性充血、出血,肺表

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