硝酸盐和亚硝酸盐中毒.pptVIP

硝酸盐和亚硝酸盐中毒(Nitrate and Nitrite Poisoning) 是由于饲料和饮水中富含硝酸盐，在饲喂前的调制过程中或采食后的瘤胃内产生大量的亚硝酸盐，造成高铁血红蛋白血症，导致组织缺氧而引起的中毒。其临床症状是发病突然，黏膜发绀，血液呈暗褐色，血凝不良，呼吸困难，神经紊乱，病程短。多发于猪、牛、羊。 病因 (1) 在自然条件下，亚硝酸盐系硝酸盐在硝化细菌的作用下还原为氨过程的中间产物，故其发生和存在取决于硝酸盐的数量与硝化细菌的活跃程度。家畜饲料中，各种鲜嫩青草、作物秧苗，以及叶菜类等均富含硝酸盐。在重施氮肥或农药的情况下，如大量施用硝酸铵、硝酸钠等盐类，使用除莠剂或植物生长刺激剂后，可使菜叶中的硝酸盐含量增加。硝化细菌广泛分布于自然界，其活性受环境的湿度、温度等条件的直接影响。最适宜的生长温度为20℃~40℃。 病因 （2） 在生产实践中，如将幼嫩青饲料堆放过久，特别是经过雨淋或烈日暴晒者，极易产生亚硝酸盐。猪饲料采用文火焖煮或用锅灶余热、余烬使饲料保温，或让煮熟饲料长久焖置锅中，给硝化细菌提供了适宜条件，致使硝酸盐转化为亚硝酸盐。反刍动物采食的硝酸盐，可在瘤胃微生物的作用下形成亚硝酸盐。动物可因误饮含硝酸盐过多的田水或割草沤肥的坑水而引起中毒。 发病机理 (1) 硝酸盐对消化道有强烈刺激作用。硝酸盐转化为亚硝酸盐后，对动物的毒性剧增。据测定，硝酸钠对牛的最低致死量为650~750mg/kg，而亚硝酸钠(NaNO2)仅为150~170mg/kg。亚硝酸盐的毒性作用机理是： 1.具有氧化作用。使血中正常的氧合血红蛋白(二价铁血红蛋白)迅速地被氧化成高铁血红蛋白(变性血红蛋白)，高铁血红蛋白流经肺泡时，不能氧合，流经组织时不能氧离，从而丧失了血红蛋白的正常携氧功能。 发病机理 （2） 亚硝酸盐所引起的血红蛋白变化为可逆性反应，正常血液中的辅酶Ⅰ、抗坏血酸以及谷胱甘肽等，都可促使高铁血红蛋白还原成正常的低铁血红蛋白，恢复其携氧功能；当少量的亚硝酸盐导致的高铁血红蛋白不多时，机体可自行解毒。但这种解毒能力或对毒物的耐受性，在个体之间有着巨大的差异。如饥饿、消瘦以及日粮的品质低劣等，可使动物对亚硝酸盐毒性的敏感性升高。亚硝酸盐对猪牛的最低致死量分别为70-75mg/kg和150-170mg/kg。通常约有30%的血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白时，即呈现临床症状。由于病畜体内泛发组织缺氧和外周循环衰竭，而脑组织对此具有较高的敏感性，因而临床上表现出急剧的病理过程。 发病机理 (3) 2.具有血管扩张剂的作用。可使病畜末梢血管扩张，而导致外周循环衰竭。 3．亚硝酸盐与某些胺形成亚硝胺，具有致癌性，长期接触可能发生肝癌。 症状 中毒病猪常在采食后15min至数小时发病。最急性者可能仅稍显不安，站立不稳，即倒地而死，故有人称为“饱潲瘟”，意指刚刚吃饱了潲，即便发作的瘟疫，可见其发病急病程短及其救治困难情况。多发生于精神良好，食欲旺盛者，发病急、病程短，救治困难的动物。急性型病例除显示不安外，呈现严重的呼吸困难，脉搏疾速细弱，全身发绀，体温正常或偏低，躯体末梢部位厥冷。耳尖、尾端的血管中血液量少而凝滞，呈黑褐红色。肌肉战栗或衰竭倒地，末期出现强直性痉挛。牛自采食后约1~5h发病。除呈现如中毒病猪所表现的症状外，尚可能出现有流涎、疝痛、腹泻，甚至呕吐等症状。但仍以呼吸困难，肌肉震颤，步态摇晃，全身痉挛等为主要症状。 病理变化 中毒病猪的尸体腹部多较膨满，口鼻呈乌紫色，流出淡红色泡沫状液。眼结膜可能带棕褐色。血液暗褐如酱油状，凝固不良，暴露在空气中经久仍不变红。各脏器的血管瘀血。胃肠道各部有不同程度的充血、出血，黏膜易脱落，肠系膜淋巴结轻度出血。肝、肾呈暗红色。肺充血，气管和支气管黏膜充血、出血、管腔内充满带红色的泡沫状液。心外膜、心肌有出血斑点。在牛还伴有胃肠道炎性病变。 诊断 根据病史，结合饲料状况和血液缺氧为特征的临床症状，可作为诊断的重要依据。亦可在现场作变性血红蛋白检查和亚硝酸盐简易检验，以确定诊断。 治疗 特效解毒剂是美蓝。用于猪的标准剂量是1~2mg/kg，反刍兽为8mg/kg，制成1%溶液静脉注射。 美蓝属氧化还原剂，低浓度小剂量时，经辅酶Ⅰ的作用变成白色美蓝，把高铁血红蛋白还原为低铁血红蛋白。但高浓度大剂量时，辅酶Ⅰ不足以使之变为白色美蓝，过多的美蓝则发挥氧化作用，使氧合血红蛋白变为变性血红蛋白，可使病情恶化。 甲苯胺蓝治疗高铁血红蛋白症较美蓝更好，还原变性血红蛋白的速度比美蓝快37%。按5mg/kg制成5%的溶液，静脉注射，也可作肌肉或腹腔注射。大剂量维生素C,猪0.