毛细血管渗漏分析报告.pptVIP

疑惑一：补不上来的血压 缺氧、 休克等病人→血压下降、CVP偏低→补液（晶体液、胶体液） →血压持续偏低→血管活性药物→继续补液、升压、监测CVP、出入量→血压持续偏低、尿量少或者无、呼吸功能进行性恶化、全身肿胀→最终死亡或自动出院 疑惑二：到底补不补 1、限制液体，利尿以减轻水肿→血压进一步下降→血容量不足加重→休克→死亡 2、补液→进一步加重组织水肿 疑惑三：万能的胶体？ 1.是不是补了胶体，血压就能维持？组织间隙的渗漏液就能被拉回血管中？胶体就不会渗漏到组织间隙中去吗？ 2.补什么胶体？右旋糖酐、明胶、白蛋白、新鲜冰冻血浆（FFP）、羟乙基淀粉（贺斯、万纹、706代血浆）？ 3.晶体、胶体到底如何选择？ 宁波市第六医院重症科 黄建枫 毛细血管 解剖 毛细血管的结构 1.由终末微动脉或横贯微动脉或后微动脉分支而出，无平滑肌细胞，只有单层内皮细胞 2.口径5-10μm，血窦可达40μm，长度0.5～1mm，互相吻合成网 3.不同器官和组织密度程度相差很大 4.具有口径小、截面积大、血流慢等特点 5.毛细血管和细静脉的总横切面积是末梢动脉的250倍，是细动脉的10倍。 毛细血管的功能 1.血流通过毛细血管提供血液和组织液之间的气体、溶质交换，称为“营养血流”。 2.毛细血管是细胞外液在血浆和组织间液之间，进行交换的重要场所。 3.可共物质交换的面积很大,体重60kg的人毛细血管总面积约6000m2 4.其交换转移方式有三种，即弥散、滤过和泡饮。 毛细血管的功能-弥散 弥散（Diffusion）是物质经毛细血管交换的主要方式 物质弥散是否受限，与其脂溶性、分子量、内皮微孔形态、分子上电荷与内皮电荷之间关系等有关。 脂溶性分子如氧和二氧化碳与内皮脂膜有高度亲和力，弥散不受限； 非脂溶性小分子很少受限，只有当毛细血管与组织细胞间距离（交换距离）变大时（组织水肿、毛细血管密度减少）才有弥散限制。随着分子增大弥散更加受限，分子量＞60000道尔顿时弥散作用最小。 衡量氧弥散的指标：有氧的弥散系数、弥散距离、毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2）， 水和小分子物质在血浆和间质液之的交换也靠弥散。弥散靠浓度差调节。弥散为双向活动，水只是溶媒作为载体而运动。对于营养物质、氧、废物和二氧化碳纯粹是靠弥散交换。 毛细血管的功能-滤过 滤过（filtration）　水经毛细血管壁移动的方向和多少，取决于穿膜的静水压和胶体渗透压，按starling理论： 　　Qf＝K［(Pc+πi)-(Pi+πp)］ 　　其中Qf为液体滤过系数，K为毛细血管滤过常数、Pc为毛细血管静水压、Pi为间质液体静水压、πi为血浆肿胀压、πp为间质液体肿胀压。当总值为正时，则发生滤过；总值为负时，则发生吸收。像滤过是靠压差作为驱动力。 毛细血管的功能-泡饮 泡饮（pinocytosis）： 毛细血管内皮上存在一些微小的泡饮小泡（pinocytic　vesicle），可从管壁一边纳取物质，通过“热动能”穿过内皮细胞，把小泡内含物转移并存放于管壁另一边。这种泡饮作用可能是非脂溶性大分子物质经毛细血管交换的主要方式。 泡饮随组织不同而有差异（肌肉＞肺＞脑），且从毛细血管动脉端到静脉端逐渐增加。 　因此，微循环不仅是整体循环系统的末梢部分，也是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均占有突出地位。 定义 毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS )是一种急性发作的、可逆的毛细血管通透性增高、血浆迅速从血管渗透到组织间隙引起的一组临床综合征。 是全身炎性反应综合征的一种严重并发症。 临床特征 临床上多表现为迅速出现的全身皮肤和粘膜的进行性水肿、胸腔和腹腔大量渗液、少尿、低血压、低氧血症和低蛋白血症等，可累及全身多个脏器。 三联征：低血容量性低血压、低蛋白血症、血液浓缩。 毛细血管渗漏期一般1-4天，然后进入恢复期。 临床分型 毛细血管渗漏期 毛细血管恢复期 渗漏期 渗漏期 恢复期 CLS恢复期组织液回流，从毛细血管静脉端重吸收和经淋巴管引流到右心房。此时毛细血管通透性逐渐恢复正常，血容量趋于恢复。由于毛细血管通透性恢复正常，渗漏到组织中的血浆蛋白不能回到毛细血管内，组织液中的胶体渗透压仍较高，患者组织水肿很难随着血清白蛋白浓度恢复正常而消失，有时可能要持续较长的时间。此时若继续大量补液，常会引起急性肺间质水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、动脉血氧分压下降；心脏前负荷快速增加，易诱发急性左心衰竭，而