T基底节高信号鉴别教程.pptVIP

T1WI基底节区高信号病灶的MRI鉴别诊断 彭娟 重庆医科大学附属第一医院 顺磁物质-正铁血红蛋白 亚急性或慢性颅内出血或血肿：含正铁血红蛋白，为强顺磁物质，导致T1WI高信号。 亚急性血肿早期，正铁血红蛋白位于完整红细胞内，T2弛豫延长，导致T2WI低信号。 但T1WI高信号。 亚急性血肿后期，红细胞发生溶血、破裂，正铁血红蛋白释放到血肿腔，导致T1WI 、T2WI均为高信号。 出血性脑梗死 基底节或皮层出血性脑梗死： 最初缺血灶因为闭塞血管再通或 局部再灌注 发生出血性脑梗死；急性期T2WI高信号病灶内见灶状低信号，亚急性期T1WI内见高信号病灶。 锰沉积-静脉营养 长期静脉营养，锰沉积导致双侧苍白球、丘脑对称T1WI高信号，但T2WI及 CT未见明显异常信号或密度改变。 停止静脉营养后，基底节异常信号吸收或消失。 铜沉积-肝豆状核变性 肝豆状核变性，是一种染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。其病理改变为肝硬化和以基底节为主的脑部变性。 肝豆状核变性，铜常常沉积在脑 、肝脏、角膜 ，脑典型受累部位： 白质、深部灰质、双侧基底节、齿状核、 桥脑、中脑。 信号改变：T1WI低信号，T2WI高和/或低信号，少数由于铜沉积或慢性肝功能衰竭出现T1WI高信号。 乙型脑炎（日本脑炎） 乙型脑炎病理：炎症细胞浸润，神经胶质增生，局灶出血。 好发部位：基底节、丘脑、边缘系统、脑干、小脑,有时累及白质。 典型影像表现：双侧基底节、丘脑对称出血灶，合并其他部位出血或炎症水肿。  钙化 基底节钙化原因： Fahr’s disease、甲旁减、结节性硬化症、放疗、化疗、炎症、缺氧 。 信号改变：大多数显示基底节T1WI、T2WI等或低信号，少部分显示T1WI高信号，与钙化灶所含晶体成分有关。 缺血缺氧性脑病（ HIE） 脑白质水肿，皮层、皮层下及深部白质内迂曲条状、点状，T1WI 高信号也为 HIE 常见的MRI 表现，HIE 常有颅内出血表现，其中蛛网膜下腔出血最常见。 caused by diapedesis of red blood cells through damaged capillary endothehum after reperfusion in the subacute stage. Cortical laminar hyperintensity on T1-weighted images in the subacute stage represents deposition of lipid-laden macrophages of laminar necrosis. 非酮症性高血糖 非酮症性高血糖并发舞蹈症、癫痫可伴有脑部异常影像学改变，单侧或双侧基底节高密度及短T1WI高信号是其特点。 发病部位：主要累及壳核、尾状核头部及苍白球，偶可延伸至中脑，单侧或双侧受累。 影像学表现：一般为基底节区高密度,CT值30~50HU，MRI多呈不均匀性短T1信号，边界清楚，T2WI病灶多呈低信号，少数呈高或混杂信号。 研究表明，非酮症性高血糖基底节损伤区存在缺血性或低代谢改变。短暂的局部缺血引起星形胶质细胞内超氧化物歧化酶和谷氨酰胺合成酶诱导锰的蓄积所致，符合神经变性疾病。Mn2+作为顺磁性物质,具有脑内基底节选择性沉积和快进慢退的特性。 Mn2+的积聚特性,可以解释基底节短T1信号持续时间较长的原因。 与常规血肿不同，因病灶主要分布在壳核、尾状核头部及苍白球，并不累及邻近内囊和丘脑等结构，无占位效应及水肿，双侧可同时受累，其信号改变也不符合血肿的时间演变规律，短T1信号持续时间较长等多种因素不支持出血性病变 。 获得性肝性脑部变性 获得性肝性脑部变性（AHCD）是严重肝病引起的以意识行为和智能障碍为主的中枢神经系 统功能失调，大部分患者是由慢性肝病引起，如慢性肝炎后肝硬化，酒精性肝硬化等。 AHCD显示基底节区对称性T1WI信号增高， T2WI信号正常，主要见于苍白球，也可发生在边缘系统、脑室周围白质、大脑皮层下区、中脑红核、垂体前叶、脑干顶盖和大脑脚盖。 普遍认为是多种因素联合作用的结果。其中最有说服力的有锰中毒学说,氨中毒学说,假性神经递质学说和氨基丁酸学说。 Summary In conclusion, when hyperintense basalg -anglia is seen on T1-weighted imaging, hemorrhage or hemorrhagic infarction, parenteral nutrition, calcium metabolism abnormalities, neurofibromatosis, hypoxic-ischemic encep