1慢性胃炎胃炎分析.ppt

慢性胃炎 Chronic Gastritis 概念及分类 是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。 慢性胃炎的分类方法很多： Faber(1927)——浅表、萎缩 Strickland(1973)——A型、B型 1990——Sydney system 1994——update Sydney system 概念及分类 我国2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（Update Sydney system）的分类方法。 概念及分类 根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成： 一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic） 二、萎缩性（atrophic） 三、特殊类型（special forms） 概念及分类 一、慢性浅表性胃炎（非萎缩性）： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori 感染是主要病因。 概念及分类 二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinal metaplasia）。 概念及分类 慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性(multifocal atrophic) 胃炎 自身免疫性(autoimmune)胃炎 概念及分类 多灶萎缩性胃炎(B型)： *萎缩改变在胃内呈多灶性分布; *以胃窦为主; *多由H. pylori感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来。 概念及分类 自身免疫性胃炎(A型): *萎缩改变主要位于胃体部， *由自身免疫引起。 概念及分类 三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。 病因和发病机制 一、 H. pylori感染 幽门螺杆菌（helicobacter pylori， H. pylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。 病因和发病机制 二、饮食和环境因素 H. pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。 流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。 病因和发病机制 三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietal cell antibody，PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsic factor antibody，IFA）； 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。 病因和发病机制 四、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。 病理 慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。 在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。 病理 炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。 一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧； 当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。 病理 几个概念 一、H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。 病理 二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。 H. pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。 病理 三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。 中性粒细胞浸润是提示H. pylori 感染存在的非常敏感的指标。 病理 四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外