ARDS治疗一例.docVIP

ARDS治疗一例 患者李某，女，46岁。主因：溺水后进行性呼吸困难10小时收住院。患者于入院前10小时洗衣服时因癫痫发作，摔倒于水池内，后被人救起，当时意识不清，约10分钟后清醒，伴有剧烈咳嗽，咳出红色血性痰，伴有呼吸困难，后呼吸困难进行性加重，约3小时后患者再次出现昏迷，后来我院就诊，以“溺水，急性呼吸窘迫综合征”收住院。 入院查体：T 38℃，P 140次/分，R 52次/分，BP 110/60mmHg，SPO2 40%。呼吸急促深快，两肺呼吸音低，可闻及大量湿鸣音。辅助检查：心电图：窦性心动过速，肺动脉高压，肺性P波。胸部CT：两肺弥漫性絮状改变。血气分析（FiO2 70%）：PH 7.17，PCO2 45mmHg，PO2 44mmHg，氧合指数 63mmHg。 治疗措施： 1、呼吸机辅助呼吸：保护性肺通气策略，小潮气量（6ml/kg），调整最佳PEEP，Open Lung，调整PS，肺复张，增大氧合面积。 2、抗炎症：应用糖皮质激素（甲强龙首先120mg iv，后40mg iv q12h）乌司他丁（20wu iv q12h），环氧化酶抑制剂（芬必得，0.3g po q12h），阻断炎症反应。应用乙酰半胱氨酸抗氧化（0.2g po q8h），稀释痰液，阻断氧自由基。 3、限制性液体管理策略，利尿和限制补液，每天控制液量在1600ml左右。 4、其他治疗：抗感染，扩张支气管，化痰，营养心肌，抑酸等治疗。 病情变化：给予患者治疗后，患者病情逐渐好转，心率，呼吸频率下降，体温逐渐下降，PH值恢复正常，氧分压，氧合指数逐渐上升，白细胞升高后又恢复正常。患者7天后，病情平稳，转至内一科继续治疗。 讨论： ARDS 急性呼吸窘迫综合征，是发生于严重感染，休克、创伤等疾病过程中由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损害引起弥散性肺间质及肺泡水肿并导致，以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。 基本病理改变：炎症反应导致肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞通透性增加所致弥散性肺间质及肺泡水肿。 病理生理特征：1、肺容积减少 2、肺顺应性降低 3、V/Q比例失调 病理生理过程：1、渗出期 发病后24~96小时 2、增生期 发病后3~7天 3、纤维化期发病后7~10天。 患者为癫痫后跌入水池，且为洗衣水，内含有大量污物及去污物质。对于肺脏有直接损害作用，可清除肺表面活性物质，导致肺泡及肺间质水肿，氧合指数仅为63mmHg，结合肺部CT表现，双肺野大量渗出，可明确诊断为ARDS。 根据疾病病理生理改变 肺容积减少，给予患者呼吸机辅助呼吸，调整最佳PEEP，采取Open Lung策略，使萎陷得肺泡复张，增大氧合面积，同时增大肺泡内压，减少肺泡水肿，改善氧合。可以看到肺不张。肺不张消失。 肺间质水肿，如采用常规潮气量或大潮气量，导致肺间质肺泡剪切伤，可进一步增加肺损伤，所以采用保护性肺通气策略，小潮气量通气6ml/Kg。 炎症反应是ARDS发生发展的重要机制，给予患者糖皮质激素、乌司他丁、环氧化酶抑制剂阻断或减轻炎症反应，同时给予还原剂减少氧自由基作用，减轻肺损伤，缓解病情。 炎症反应导致肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞间隙增大，导致渗漏，血管内物质及液体渗出至肺间质及肺泡，如摄入过多液体，可导致肺间质及肺泡水肿加重，遂采取限制性液体管理策略，通过减少液体摄入，保持较低前负荷，降低肺毛细血管静水压，以减轻肺间质及肺泡水肿。 存在问题： 糖皮质激素的应用，有报道中心随机对照研究，大剂量糖皮质激素不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用，不能降低患者死亡率，但可改善吸氧血症，增加肺肺顺应性，晚期可起到预防肺纤维化作用。本病人治疗过程中未予大剂量治疗。 本病人抢救治理得当，效果确切。我院以前未曾诊治过此类疾病，填补我院对此类疾病诊断治疗空白。。 2