糖尿病治疗新进展要点.pptVIP

糖尿病治疗新进展 糖尿病治疗的基本目标 缓解症状 改善生活质量 预防各种急、慢性并发症 减少死亡率 治疗各种伴发疾病 始动因素不同，治疗策略也应不同 以?细胞功能缺陷为主者,1型糖尿病首选胰岛素治疗，2型糖尿病首选胰岛素促分泌剂或胰岛素。 以胰岛素抵抗为主要表现者宜首选胰岛素增敏剂。 严重?细胞功能衰竭同时伴明显胰岛素抵抗者，及早 联合使用胰岛素和胰岛素增敏剂。 糖尿病的治疗 饮食治疗 运动治疗 药物治疗 血糖监测 糖尿病教育 2型药物联合治疗 小剂量降糖药物的联合应用可达到更好的降糖效果，并能够减少单一药物的毒副作用。 早期联合治疗对强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要。 主要口服抗糖尿病药物单一治疗的继发性失效率： 磺酰脲类(SU)，每年约5-10 % 二甲双胍类(MET)，每年约5-10 % 降糖药物的种类 磺脲类（SU） 非SU促胰岛素分泌剂 双胍类（MET） 噻唑烷二酮类（TZDs） a-糖苷酶抑制剂（AGI） 胰岛素 磺脲类药物的作用机制 与胰岛表面的磺脲类受体结合，抑制位于细胞表面的ATP敏感的 K 通道，抑制细胞内 K 外流，使 Ca 作为第二信使，促进胰岛素释放。 不同的磺脲类药物的作用机制也不完全相同。 第二、三代磺脲类药物的种类和作用特点 名 称 半衰期 峰 值 作用时间 最大剂量 肾脏排泄 (h) (h) (h) (mg) (%) 格列本脲 2-4 4 20-24 20 50 格列吡嗪 1-5 1-2 12-14 30 89 格列齐特 6-15 3-6 10-15 320 80 格列波脲 1.5 2-3 8-12 100 70 格列喹酮 1.5 2-3 4-6 180 5 格列美脲 4-7 3-5 24 8 60 磺脲类药物的应用注意事项 餐前15-30 分钟服药。 开始服用从小剂量开始。 当血糖很高时，由于高血糖对胰岛细胞的毒性作用，一般观察7天后再调整药物剂量。 当磺脲类药物治疗效果欠佳时加用其他降糖药。 磺脲类药物继发性失效。 磺脲类药物继发性失效的原因及处理 原因：胰岛素抵抗进一步增加 B细胞功能进一步恶化 高血糖的毒性作用 一部分可能未被识别的LADA 处理：改用另一种第二代磺脲类药物 加用胰岛素增敏剂或/和糖苷酶抑制剂 改用或联合应用胰岛素 非SU促胰岛素分泌剂 瑞格列奈:苯甲酸衍生物 那格列奈:苯甲氨酸衍生物 作用机制:与SU促泌剂基本相同,均与SUR结 合,促进胰岛素分泌,但与SUR结合位点不同 另外,格列奈类促进餐后早期胰岛素分泌的 作用较SU剂类强,控制餐后血糖较SU剂佳, 低血糖发生率少. 双胍类药物作用机制 作用机制： 1、增加外周组织对胰岛素的敏感性 2、抑制肝糖异生，减少肝糖输出，降低基础血糖 3、增加骨骼肌胰岛素介导的葡萄糖摄取和氧化，降低 餐后血糖 4、抑制脂肪分解、降低游离脂肪酸浓度和脂质氧化 双胍类药物作用特点 单独应用不引起低血糖 能改善胰岛素抵抗，避免高胰岛素血症 不引起体重增加，在肥胖者还有减肥作用 能改善脂代谢 不经肝脏代谢，原型于尿，容易清除 心血管保护作用 噻唑烷二酮类药物作用机制 作用机制： 1、降低胰岛素抵抗性，增强胰岛素作用 2、作用于各种胰岛素敏感组织，主要使脂肪组织 葡萄糖氧化，肌肉组织葡萄糖摄取和氧化增加 3、使外周胰岛素水平降低，对胰岛素分泌无直接 刺激作用 4、改善脂质代谢 5 多囊卵巢 a-糖苷酶抑制剂 一、种类：阿卡波糖 伏格利波糖 二、作用机制： 小肠淀粉、糊精和双糖的吸收需要a-糖苷酶 抑制a-糖苷酶，延缓碳水化合物的吸收 降低餐后血糖 胰岛素 直接降低血糖 通过降低高血糖而改善β细胞功能和胰岛素抵抗 不兴奋内源性胰岛素释