主动脉夹层的诊疗Word2007文档重点解读.docxVIP

主动脉夹层的诊疗 主动脉夹层是主动脉异常的主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。发生后可以迅速导致死亡。学员通过本课件的学习，要熟悉主动脉夹层的临床表现，掌握急诊中的初步检查和治疗方法；掌握主动脉夹层的确诊步骤，及其影像学检查方法、应用，熟悉外科治疗方法。 主动脉夹层是主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离。血柱在主动脉壁内形成假腔。通常从撕裂口向远端伸展，较少向近端延伸。假腔可在主动脉的任何部位再进入主动脉真腔。主动脉破裂通常入心包腔或左侧胸膜腔，可迅速导致死亡。 一．病因 主动脉夹层是主动脉异常中膜结构和异常血流动力学相互作用的结果。多数病人主动脉中层平滑肌和弹力组织有退行性变，有时有囊状变。 （一）高血压 超过80%病例由此原因（特别以远端夹层撕裂为主）。高血压并非引起囊性中层坏死的原因，但可促进其发展。临床与动物实验发现，与主动脉夹层分裂相关的是血压波动的幅度而非血压高度。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这是AD的重要诱发因素。 （二）遗传性结缔组织异常 特别是马凡和埃-当（Ehlers Danlos）综合征，Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体变异，具有家族性，常在年轻时发病。 （三）特发性主动脉中层退性性变 有30% - 35%的病人主动脉夹层的中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的缺失，这种类型的病变多见于主动脉夹层的高龄病人。 （四）先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄病人夹层发生率是正常人的8倍，其夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。 （五）创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至腔内隔绝术的不恰当操作均可引起AD。腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。 （六）妊娠期 主动脉夹层还易在妊娠期发生。其原因不明，猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开。 二．分型和分期 （一）分型 传统的AD分型方法应用最广泛的是两种：Stanford分型和Debakey分型。 Stanford分型：A型和B型。 A型：不论夹层起源于哪个部位，只要累及升主动脉称为A型； B型：夹层起源于胸降主动脉，且未累及升主动脉则称为B型。 Debakey分型：1、2、3型。如上图。 （二）分期 发生夹层14天以内，称为急性期；超过14天为慢性期。 急性期内主动脉夹层的并发症发生率，尤其是破裂率远远高于慢性期。 DeBakey等根据主动脉壁结构炎症程度，将慢性期中2周- 2个月之间定义为亚急性期，在此期间主动脉壁脆性和炎症程度较前2周轻。 三．临床表现 （一）疼痛 夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受，起病后即达高峰，呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。 （二）高血压 患者因剧痛而有休克外貌，焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速，但血压常不低或者增高，如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压，起病后剧痛使血压更增高。 （三）心血管症状 1.主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生，故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音，脉压增宽，急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭； 2.脉搏改变，一般见于颈、肱或股动脉，一侧脉搏减弱或消失，反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源； 3.胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块； 4.可有心包摩擦音，夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞； 5.胸腔积液，夹层破裂入胸膜腔内引起。 （四）神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉，可造成脑或脊髓缺血，引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。 （五）压迫症状 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状；压迫颈交感神经节引起霍纳（Horner）综合征；压迫喉返神经致声嘶；压迫上腔静脉致上腔静脉综合征；累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。 四．急诊初步检查和治疗 （一）检查 急诊心电图可鉴别AD和心肌梗死，但在AD累及冠状动脉开口时可同时存在心肌梗死，约20%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死的表现，此类病人不宜行溶栓治疗。 60%以上的AD病人胸部X线平片可发现主动脉影增宽。 急诊CT扫描可发现主动脉双管征。 （二）治疗 对血流动力学稳定的急性AD病人，急诊的初步治疗措施主要是控制疼痛和血压。 常用硫酸吗啡止痛。 理想的控制性降压是将血压控制在120/7