动物病理生理学技术分析.doc

弥散性血管内凝血(DIC) 一 概述 （一）基本思路 （二）概念 二 DIC的发病原因 （一）内源性凝血系统（Ⅻ）过度激活 1、内皮细胞严重受损 2、颗粒物质进入血液 3、因子Ⅻ酶性激活 （二）组织严重受损，启动外源性凝血系统 1、严重创伤、打手术、广泛烧伤  2、肿瘤崩解产物 3、实质器官严重坏死 4、产科并发症 （三）血细胞受损1、红细胞2、白细胞3、血小板 （四）诱因1、单核巨噬细胞系统功能下降2、肝脏疾病3、血液循环障碍 三 DIC的发病环节极其发生机理（一）DIC的发病环节  1、高凝期 2、消耗性低凝起期 3、继发性纤溶亢进期 （二）高凝期的发生机理（三）低凝期的发生机理 1、凝血因子大量消耗 2、凝血过程中产生的抗凝物质 3、纤溶系统激活后产生的抗凝物质 （四）继发性纤溶的发生机理 1、Ⅻa启动纤溶系统 1）激活纤溶酶原前激活物 2）激活激肽释放酶原 2、微血栓刺激血内皮释放纤溶酶原前激活物 3、凝血酶激活纤溶酶原 4、组织损伤释放纤溶酶原前激活物 四 DIC的病理变化及临床表现 （一）微血栓：脏器功能障碍 （二）凝血功能障碍：出血 （三）微循环障碍：诱发休克 1、微循环通路受阻，回心血量减 2、Ⅻ激活激肽、补体系统 3、心功能障碍：心源性休克 4、出血：低血容量性休克 （四）微血官病性溶血性贫血 五 DIC的治疗原则（一）除去致病原因（二）重建凝血-纤溶系统动态平衡 1、抗凝疗法 2、溶栓剂-抗纤溶剂的选择应用 （三）改善微循环，调节水盐代谢和酸碱平衡 六 DIC和兽医科学  （一）兽医界对DIC的认识和应用现状 （二）对策：认真研究动物疾病与DIC的关系，为动物疾病防治提供依据 发热（fever） 一、概述 （一）正常机体的体温调节 1、高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH） “调定点（set point）” 2、效应器：（1）散热调节 （2）产热调节 3、对体温的感受：（1）皮肤的温觉感受器 （2）丘脑下部的热敏神经原和冷敏神经原 （二）发热的概念 1、发热：调定点上移而引起调节性体温升高 2、非调节性体温升高（过热） （1）体温调节中枢障碍（中枢神经病变） （2）环境温度过高（中暑） （3）散热器官病变（烧伤） （4）产热异常，如甲状腺功能亢进等 3、生理性体温升高 如剧烈运动 月经前期 心理性应激等 （三）致热原（pyrogen）的概念：广义和狭义 二、发热的机理 基本思路（如何理解发热） 1、反推： 发热→调定点上移→何为调定点上移→热敏神经原兴奋性↓和冷敏神经原兴奋性↑→兴奋性如何变化 2、正推：兴奋性改变←胞内信号（胞内信息分子）←传入中枢←胞间信号（胞间信息分子）←体内、外刺激信号 （二）发热激活物 1、细菌 （l）革兰氏阳性菌 （2）革兰氏阴性菌与内毒素（endotoxin，ET）：血液制品和输液过程中的主要污染物 （3）分枝杆菌 2、病毒：流感病毒、麻疹病毒、猪瘟病毒等 3、真菌、螺旋体、立克次氏体和原虫：常见的如白色念珠菌、钩端螺旋体，回归热螺旋体；猪附红细胞体；疟原虫、锥虫等 4、体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇：原胆烷醇酮 （3）尿酸结晶 （三）内生致热原（endogenous pyrogen，EP） 1、内生致热原的种类 （1）传统的EP，即白细胞介素-1（interleukin-1，IL-1） ① 由单核细胞、巨噬细胞、星状细胞及肿瘤细胞等产生的多肽 ② IL-1对体温中枢的活动有明显的影响 ③ 在ET 引起发热，循环血有大量IL-1 ④ IL-1不耐热，70℃30分钟即丧失活性 （2）新近研究的EP ①肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF） ②干扰素（interferon，IFN） ③白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6） ④巨噬细胞炎症蛋白-1（rnacrophage inflammatory protein-1，MIP-1） 2、内生致热原的产生和释放 ：复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程 （四）致热信号传入中枢的途径 1、EP通过血脑屏障特异性转运入脑 2、EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号 （五）发热时中枢调节介质（EP对体温调节中枢的作用） 生物科学的模糊区：正、