动物生理学作业技术分析.docVIP

动物生理学专题作业 姓名： 2011级梁希生物技术111班 学号: 201101220224 1．从刺激神经引起兴奋到骨骼肌收缩的基本过程。 答： (1) 神经动作电位的产生：刺激引起神经细胞膜去极化，达到域电位后引起细胞膜上电压门控Na+通道开放，Na+从膜外流向膜内，神经纤维发生动作电位。 （2）神经动作电位的传导：动作电位沿细胞膜不衰减传导至神经末梢（局部电流学说）。 （3）神经肌肉接点处兴奋的传递：运动神经末梢传来AP，去极化激活神经末梢膜上的Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢；神经末梢内Ca2+浓度的升高引起末梢中突触小泡的胞吐作用，许多突触小泡将泡内的Ach释放进突触间隙；Ach与突触后膜上的受体结合，激活了受体的离子通道；离子通道开放，正离子循电化学梯度流经通道，产生突触后电流；突触后电流形成突触后电位，终板电位。终板电位超过域电位，引发肌膜上的AP。 （4）兴奋收缩耦联：当肌细胞膜出现AP时，AP通过横管系统直接扩布到肌细胞内部，深入到三联管终末池的近旁；骨骼肌细胞三联管处肌质膜上RyR与横管膜上的DHPRs 直接接触，兴奋信号通过蛋白的相互作用，最终传递给RyR，促使其打开并释放Ca2+，导致肌质中的Ca2+浓度比静息时升高100倍以上，引起肌肉的收缩。 （5）骨骼肌收缩（滑行学说）：当肌细胞内游离Ca2+浓度升高到10-7摩以上时，肌钙蛋白结合Ca2+并引起肌钙蛋白构象改变，由此导致原肌球蛋白的双螺旋结构发生扭转而离开原位，暴露出actin与横桥的结合部位，横桥与肌动蛋白结合；横桥构象发生变化，导致横桥头部向臂部方向转动，并拉动细肌丝向肌小节中心方向滑行；横桥转动后，结合的ADP与Pi与之分离，空出的位点与另一分子ATP结合。由此横桥对actin的亲和力下降，从而解离；新的ATP分子分解，横桥处于储能状态。 2．静息电位和动作电位产生的机制。 答：（1）细胞在静息时，细胞外K+低于细胞内K+，细胞外Na+高于细胞内Na+，细胞内的K+顺浓度差流向细胞外，使膜外有较多的正离子，从而形成膜外为正膜内为负的电位差，当这种电位差足以阻止K+进一步顺浓度差外流时，电位稳定在某个数值上，此时K+的进通量为0。 （2）细胞受刺激时钠离子通道开放，Na+顺浓度从膜外流向膜内，使膜内负电位急剧减少，此过程称为去极化，Na+进一步内流，使膜产生正电位，这个过程称为反极化；当达到某个数值时，AP达到最大值；之后Na+通道关闭，K+通道开放，K+顺浓度差流向膜外，膜内电位急剧减少，此过程为复极化。 3．胰腺分泌的激素及其作用，胰液的分泌调节。 答： （1）高血糖素：促进肝糖原分解，使血糖升高，作用强烈；它还促使脂肪分解，增加心肌收缩力。血糖浓度下降和胰岛素分泌的增加都可以直接作用于胰岛α细胞引起胰高血糖素的分泌，血糖浓度上升和胰岛素分泌降低则使α细胞的分泌减少。 （2）胰岛素：降低血糖。胰岛素分泌的调节决定于血糖的浓度，当血糖浓度升高时，血糖作用于胰岛，使β细胞释放胰岛素增加，从而降低血糖浓度；当血糖浓度下降时，对胰岛素分泌的刺激减少，血液中胰岛素浓度下降。 （3）生长抑素：它以旁分泌方式或经缝隙连接直接作用与邻近的α细胞、β细胞或PP细胞，抑制这些细胞的分泌功能。生长抑素也可进入血循环对其他细胞功能其调节作用。 （4）胰液的分泌调节：胰液中HCO3-的主要作用是中和进入十二指肠的胃酸，使肠粘膜免受盐酸的侵蚀；同时也提供了小肠内多种消化酶活动的最适宜的pH环境（pH7~8）。 4．血液在维持机体酸碱平衡中的作用。 答：血液中有一些既能中和酸又能中和碱的物质，其中最主要的是碳酸氢钠 (NaHCO3，即小苏打)和碳酸(H2CO3)，两者的比率为20∶1。当血中进入酸时，NaHCO3与之中和；当血中进入碱时，H2CO3与之中和。 肺呼吸：当体内H2CO3过多时,它很容易解离为CO2和H2O，CO2兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，加速CO2的排出；反之，体内H2CO3过少时，呼吸减慢，CO2排出减少,使H2CO3增加。但是CO2的排出也是依靠血液运输的，因此血液在维持机体酸碱平衡中的作用是显著的。 5．心肌生物电的特点与心脏的神经支配。 答：（1）心肌生物电的特点：心肌细胞的动作电位形式多样，心室肌细胞的动作电位分五期：0、1、2、3、4，其形成机制：0期：除极过程---肌膜对钠通透性增高，钠的快速内流，Hodgkin循环，从-90mV迅速上升到+30mV，1-2ms；复极1期：快速复级初期。+30mV到0mV，约10ms。钾离子外流；复极2期：平台期，仃滞0mV、100-150 ms，钙离子内流和钾离子外流相对平衡；平台期是心肌细胞的动作电位区别与骨骼肌和神经纤维的主要特征；复极3期：从0到-90mV、100 - 1