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老年多器官功能衰竭 1. 概念 2. 病因 3. 发病机制 4. 临床特征 5. 诊断 6. 治疗 7. 预后 MOF/MODS的概念 多系统器官功能衰竭 multiple organ failure, MOF 或多器官功能障碍综合征 multiple organ dysfunction syndrome, MODS 主要是指机体遭受一种或多种严重应激因素24小时后，同时或序贯发生2个或2个以上重要器官系统急性功能障碍的临床综合征。 MOF/MODS历史沿革 1973年 Tilney “序贯性系统器官衰竭”； 1976年 Border “多系统器官衰竭” 1991年美国胸科医师协会（ACCP）和美国危重病急救医学学会（SCCM）联合在芝加哥召开讨论会，提出将多系统器官衰竭改名为MODS。 1995年中国危重病急救医学会上，中国中西医结合学会急救医学专业委员会、中华医学会急诊医学会也决定将该综合征命名为MODS。 MOF/MODS的特点 发病前机体原来的器官系统基本健康 原发疾病发生与MODS?发生常间隔一段时间（ 24小时） 受损器官可远离原发病的部位 早期发生的器官功能不全属可逆性 晚期发生的器官衰竭有高死亡率 MODS时衰竭器官的数目与死亡率的关系 MOF/MODS的概念延伸 MODS在概念上强调： 1）原发致病因素是急性的 2）表现为多发的、进行的、动态的器官功能不全 3）器官功能障碍是可逆的，可在其发展的任何阶段进行干预治疗，功能可望恢复 4）一些病因学上互不关联的疾病，同时发生脏器功能衰竭，虽也涉及多个脏器，但不属于MODS的范畴。 老年患者的特点 老年期人体的解剖学和生理学改变： （1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩。 （2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据： 不同年龄老人主要功能减退情况 60岁 100岁 基础代谢 -8 % -20 % 心输出量（安静时） -20 % -45 % 肾血流量 -30 % -65 % 肺功能 -30 % -70 % 肝血流量 -30 % -60 % 体液总量 -10 % -25 % 老年多器官功能衰竭（MOFE）的概念 老年多器官功能衰竭 multiple organ failure in the elderly ,MOFE）主要指以老年人多器官功能减退为基础，以老年多器官慢性疾患为先导，在某种诱因应激下，由单一器官功能不足而诱发多个器官功能衰竭。 MOFE与MOF的主要区别 MOFE的发病机制学说 一、微循环障碍和微血栓形成学说 二、代谢障碍学说 三、低灌注综合症学说 四、器官组织缺血再灌注损伤学说 五、防御机制不全及血源性毒素损伤学说 六、蛋白质-热量营养缺乏学说 一、微循环障碍和微血栓形成学说 组织器官因缺血、缺氧或感染等侵害时，引起细胞及毛细血管内皮损伤，血管内皮肿胀，进而阻断毛细血管的血流。同时，大量组织因子释放，激活了凝血系统和补体系统，血管活性物质增多，使组织器官微循环障碍，出现血细胞粘附聚集，微循环栓塞和DIC等，致使组织缺血、缺氧加重，最终导致MOFE。 二、代谢障碍学说 该学说认为，MOFE是一种亚细胞生化代谢障碍为主的进行性代谢衰竭。能量缺乏抑制了跨线粒体膜钠、钙泵的转运，使底物进入线粒体生成ATP的能力丧失导致细胞死亡，也使依赖cAMP作为第二信使的许多激素不能发挥代谢调节作用。 三、低灌注综合症学说 低灌注综合征是指组织短时间急性缺血、缺氧后，尚未重新建立循环灌流时而发生的损伤。MOFE时组织损伤与氧自由基的大量产生有关，导致膜代谢障碍，引起微血管通透性增加，造成循环血量不足，心输出量减低，各器官灌注量下降。 四、器官组织缺血再灌注损伤学说 组织缺血后再灌注时其缺血区并未得到充分的灌注，再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。 缺血再灌注时产生大量的脂质过氧化物，破坏生物膜和核酸结构，使组织细胞变性坏死，导致器官功能衰竭。 细胞膜通透性增高，细胞外Ca2+大量内流，与钙调蛋白形成复合物，激活磷脂酶，大量耗竭ATP，严重影响组织器官功能。 五、防御机制不全及血源性毒素损伤学说 老年人机体防御机制降低，单核-吞噬细胞系统功能下降。感染和休克时产生的毒素，使补体系统激活，一些神经体液因子增多，组胺释放，平滑肌收缩，血管通透性增高，细胞膜破坏，引起细胞死亡以及脏器的损伤和衰竭。 六、蛋白质-热量营养缺乏学说 老年人营养缺乏出现血浆白蛋白合成障碍。感染、创伤、休克时，糖皮质激素、儿茶酚胺等分泌增多，机体分解代谢加强，自身蛋白质大量分解，机体处于负氮平衡状态。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠粘膜屏障功能障碍，引