截止2010各院校考博病理生理学真题介绍.docVIP

简述ARI时肾脏细胞的损伤情况 1、 受损细胞 （1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种: ①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。 ② 肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。 肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。 （2）内皮细胞 内皮细胞受损时结构与功能异常包括： ①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。 ②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。 ③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。 ④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。 （3）系膜细胞： 缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。 ▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】 （1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。 ①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。 ②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。 ③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。 ④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。 （2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。 （3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。 2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用 3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因 4.心性哮喘的发病机制 5.DIC引起出血的原因 6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制 7.血栓调节蛋白的抗凝血作用 8.急性期反应蛋白的生物学功能 信号转导障碍的机制 六、论述20分 1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础 2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程 部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？ 休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。 CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。 心肌舒张功能障碍的机制。 举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。 1. 请列举基因突变的类型； 2. 信号转导发生的机制及环节 3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制 4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化； 5. 发热的时相及各相热代谢的特点； 6. 应激与心脑血管疾病的关系； 临床实验室 7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点； 8. 低钠血症的病因和发病机制； 9. 心力衰竭时心肌代谢障碍 的主要机制； 10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制； 11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系； 12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制 1.简述应激时下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。 2