第九篇呼吸系统介绍.docxVIP

第九篇呼吸系统呼吸系统疾病第一节慢性阻塞性肺疾病1.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：气流受限为特征，气流受限不完全可逆。2.病因及发病机制：1)病因：吸烟。2)发病机制：慢支+肺气肿＞小气道炎症＞闭合容积＞肺动态顺应性下降。3.体征：1)视诊：桶状胸——（肺气肿）。2)触诊：语颤减弱。（补充点：什么情况下语颤减弱或增强）3)叩诊：过清音，心浊音界减小，肺下界和肝浊音界下降。4.实验室检查：1)血气分析：轻中度低氧血症，高碳酸血症。2)肺功能检查：首选检查。a)FEV1/FVC＜70%为气流受限，为气流受限的敏感指标；b)FEV1%预计值80%为气流受限，评价病情严重程度的指标。c)肺活量降低。d)RV/TLC：升高，40%诊断为肺气肿。e)肺总量（TLC），功能残气量（FRC）及残气量（RV）↑5.治疗：1)药物：a)β受体激动剂：沙丁胺醇、特布他林气雾剂。b)抗胆碱能药物：异丙托溴铵气雾剂。c)茶碱类：氨茶碱d)祛痰药：盐酸氨溴索注：COPD的氧疗最常用持续低流量吸氧。COPD急性加重常用无创机械通气，临床上，机械通气常用于中、重度呼吸困难。第二节肺动脉高压和肺源性心脏病一、肺动脉高压1.分类及病因1)分为两种：原发性肺动脉高压（PPH）和继发性肺动脉高压。2)病因：继发性肺动脉高压：最常见的是：COPD。2.临床表现:1)最先出现的症状：呼吸困难。2)特殊症状：雷诺现象及Orner综合征。3.体征:1)肺动脉高压引起的右心衰竭的体征。（肝静脉回流征阳性、下肢水肿、肝脏淤血等。）2)P2亢进4.实验室检查:1)血流动力学的诊断标准：静息PAPm20mmHg或运动PAPm30mmHg。2)放射性核素肺通气/灌注扫描：排出COPD重要手段。5.治疗:1)对症治疗:a)扩肺动脉药物：i.钙离子拮抗剂：仅对20%人有效；剂量较大。ii.前列环素：扩张动静脉及抑制血小板聚集。不良反应多。iii.NO：吸入NO。第二节肺源性心脏病1.病因1)功能性原因:i.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒＞肺动脉痉挛、收缩＞肺动脉高压ii.缺氧是肺动脉高压最重要的因素。（主要诱因：感染）2.临床表现:1)代偿期:无特异性：咳嗽、咳痰、呼吸困难、活动后心悸等。2)失代偿期:呼吸困难加重，肺性脑病（可出现脑损害症状）。3.体征:1)代偿期:i.P2＞A2。ii.剑突下心脏搏动增强及收缩期杂音。（提示右心增大）iii.右心肥厚。iv.右颈静脉充盈。2)失代偿期:i.发绀。高碳酸血症＞周围血管扩张＞潮红、多汗。ii.颅内压升高＞视网膜扩张及视乳头水肿。腱反射减弱或消失，出现病理反射。iii.剑突下心脏搏动增强及收缩期杂音。4.实验室检查：1)胸片（胸部X线检查）i.右下肺动脉干扩张，横径≥15mm，肺动脉横径/气管横径≥1.07.ii.肺动脉段突出或其高度≥3mm。iii.中央动脉扩张，外周血管纤细，有“残根”征象。iv.右心室肥大2)心电图检查（诊断肺心病的参考条件：四个里面在加一个问哪个不是）i.电轴右偏。ii.重度顺钟向转位。iii.肺型P波iv.Rv1+Sv5≥1.05mv。5.治疗：1)治疗原发疾病—肺脏疾病i.积极控制肺部感染ii.纠正缺氧及二氧化碳潴留2)治疗继发疾病—右心衰。第三节支气管哮喘1.定义：本质是气道慢性炎症，气流受限完全可逆。（区别于COPD的不完全可逆，简单解释就是：比如气管直径10cm，哮喘发作时，支气管平滑肌痉挛，气管管径变细成为1cm，如果应用舒张气管的药物，气管直径由1cm变为10cm，这叫完全可逆。可是如果是COPD，应用舒张气管的药物，至多气管直径扩张至6cm，这叫不完全可逆。）2.临床表现发作时伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。在夜间和凌晨发作和加重常是哮喘的特征性之一。（题眼）4.体征：广泛哮鸣音，呼气相延长。重度哮喘，寂静胸、心律增快、奇脉、胸腹反复运动和发绀。5.实验室检查：1)痰涂片：咳嗽变异型哮喘痰涂片可见较多嗜酸性粒细胞可确诊。2)肺功能检查：a)支气管激发试验（乙酰甲胆碱激发试验）b)支气管舒张试验（测定气道可逆性）c)呼气峰流速（PEF）24h波动大于等于20%，也符合气道可逆性改变。3)动脉血气分析a)早期最常见呼吸性碱中毒（原因：呼吸浅而快）。b)后期缺氧加重而出现呼吸性酸中毒（CO2↑）+代谢性碱中毒（乳酸↑）6.治疗：1)脱离变应原：防治哮喘最有效的方法。2)支气管舒张药a)ß2受体激动剂：控制哮喘急性发作的首选药物。作用于激活腺苷酸环化酶。b)抗胆碱药：异丙托溴铵降低迷走神经兴奋性。c)茶碱类：氨茶碱，抑制二磷酸酯酶；安全浓度10~20mg/kg；3)激素类：糖皮质激素：控制哮喘发作最有效的药物。作用于激活腺苷酸环化酶+抑制磷酸二酯酶，激素吸入治疗师长期抗炎治疗哮喘的最常用办法。4)