内科下学期电子稿讲义.docVIP

缺铁性贫血：病因：1.摄入不足 2.吸收不良 3.慢性失血（最常见）。有关铁缺乏的检查：血清铁蛋白（SF）：是症断缺铁性贫血最敏感，最早期的可靠指标，SF12ug/L作为缺铁诊断指标。IDA的治疗原则：根除病因；补足贮铁。措施1、病因治疗：尽可能去除导致缺铁的病因。2、补铁治疗：口服铁剂：首选，硫酸亚铁，有效的表现（外周网织红细胞增多，高峰在开始服药后5-10天，2W后HB浓度上升，一般2个月左右恢复正常，之后至少持续4-6个月，待铁蛋白正常后停药）；注射铁剂：右旋糖酐铁最常用。 再障：是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合症，免疫抑制治疗有效。再生障碍性贫血的发病机制造血干祖细胞缺陷造血微环境异常免疫异常：T细胞功能亢进，细胞毒性T细胞直接杀伤和淋巴因子介导的造血干细胞过度凋亡引起的骨髓衰竭是其主要发病机制。 白血病的MICM分型WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型，更强调染色体核型和分子学结果。FAB(ALL) 根据原始和幼稚淋巴细胞的大小和形态分为三型：L1型，L2型，L3型。（二）急性髓细胞白血病分为8型：M0急性髓细胞白血病微分化型，M1急性粒细胞白血病未分化型，M2急性粒细胞白血病部分分化型，M3急性早幼粒细胞白血病，M4急性粒-单核细胞白血病，M5急性单核细胞白血病，M6急性红白细胞，M7急性巨核细胞白血病。临床表现：一、正常造血功能受到抑制表现：1贫血；2发热，半数患以发热为早期表现；3出血，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。二、白血病细胞增殖浸润表现：1淋巴结和肝脾肿大；2骨骼和关节，常有胸骨下段局部压痛，可出现骨骼和关节疼痛，儿童多见；3眼部，部分AML可伴细胞肉瘤，常累及骨膜，以眼眶部位最常见；4口腔和皮肤，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀，皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈蓝色结节；5中枢神经系统，白血病最常见的髓外浸润部位；6睾丸，多为一侧睾丸无痛肿大。 AL的诊断标准：骨髓象是诊断AL的主要依据和必做检查，FAB分型将原始细胞≥骨髓有核细胞的30%定义为AL的诊断标准 治疗基本方案：急淋：VP方案：常用药物为长春新碱，每周第一天静脉注射，泼尼松40~60mg/d口服。VLP方案：在VP基础上加用门冬酰胺酶。DVLP方案：DVP加上左旋门冬酰胺酶。急髓：DA方案：柔红霉素静脉滴注，1天/次，第1~3天；阿糖胞苷静脉滴注，1次/12小时，第1~7天。完全缓解（CR）：白血病的症状和体征完全消失，外周血中粒细胞绝对值≥1.5*10^9/L，血小板≥100*10^9/L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+II型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5%，M3型原粒+早幼粒≤5%，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病。 经典霍奇金淋巴瘤（CHL）分型：1、结节硬化型，光镜下具有双折光胶原纤维束分离，病变组织呈结节状和腔隙型R-S细胞三大特点；2、富于淋巴细胞型，大量成熟淋巴细胞；3、混合细胞型，可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、原纤维细胞等，在多种细胞成分中出现多个R--S细胞伴坏死；4、淋巴细胞消减型，淋巴细胞显著减少，大量R--S细胞，可有弥漫性纤维化及坏死灶。二、临床表现：多见于青少年。1、淋巴结肿大：首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大。其次为腋下淋巴结肿大。2、淋巴结外器官受累，表现为少数HL患者可浸润器官组织或因深部淋巴结肿大压迫，引起各种相应症状；3、全身症状，发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见；4、其他，5%~16%的HL患者发生带状疱疹。淋巴瘤的临床分期：I期：单个淋巴结区域（I）或局灶性单个结外器官（IE）受侵犯；II期：在膈肌同侧的两组或多组淋巴结受侵犯（II）或局灶性单个结外器官及其区域淋巴结受侵犯，伴或不伴横隔同侧其他淋巴结区域受侵犯（IIE）；III期：横膈上下淋巴结区域同时受侵犯（III），可伴有局灶性相关结外器官（IIIE）、脾受侵犯（IIIS）或两者皆有（IIIE+S）；IV期：弥漫性（多灶性）单个或多个结外器官受累，伴或不伴相关淋巴结肿大，或孤立性结外器官受侵犯伴远处（非区域性）淋巴结肿大。 霍奇金淋巴瘤B组症状：1、不明原因的发热大于38℃；2、盗汗；3、半年内体重下降10%以上。 凝血过程：凝血活酶生成 2、凝血酶生成。3、纤维蛋白生成 特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床表现： ①起病:成人ITP 一般起病隐匿②出血倾向:表现为皮肤黏膜出血，如瘀点、紫癜、瘀斑及外伤后止血不易等，鼻出血，牙龈出血也很常见。但月经过多较常见，部分患者可为唯一的临床症状