职业性有害因素的控制与预防培训教材重点分析.pptVIP

概述 目前我单位涉及的职业危害因素主要有：职业性尘肺病、职业性苯中毒、职业性听力损伤三大类，涉及单位11个，主要危害因素为粉尘。其中大部分为轻度或者无危害作业，不涉及中度危害作业。 在目前的作业条件下,可能对劳动者的健康存在不良影响。应改善工作环境,降低劳动者实际粉尘接触水平,并设置粉尘危害及防护标识,对劳动者进行职业卫生培训,采取职业健康监护。 尘肺病的控制 尘肺病是由于在职业活动中长期吸入生产性粉尘，粉尘在肺内驻留而引起的、以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。 《职业病目录》中规定了矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、水母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺、其他尘肺，共计13种尘肺病。 （3）病理及症状表现。 可分为结节型矽肺、弥漫性肺间质纤维化型矽肺、矽性蛋白沉积型矽肺和团块型矽肺等四类。 结节型矽肺由长期吸入游离二氧化矽含量较高的粉尘所致。典型病变为矽结节，且在矽结节外围及纤维之间，可见粉尘颗粒、尘细胞、纤维性结缔组织，最终可发展为玻璃样变或钙盐沉着。 弥漫性肺间质纤维化型矽肺多见于吸入游离二氧化硅含量较低的粉尘或游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的粉尘所致。病理特点是肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。 矽性蛋白沉积型矽肺又称急性矽肺，多见于短期内吸入高浓度、高分散度石英粉尘。肺泡内有大量蛋白分泌物，继而纤维化病变发展。 团块型矽肺：矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。 矽肺发病工龄多在接触硅尘后5~10年，有的可长达15~20年。 主要表现为咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气急等。 矽肺常伴有肺结核、肺部感染、自发性气胸、肺心病等并发症。 发病与粉尘中游离二氧化硅含量、二氧化硅类型、粉尘浓度、分散度、接尘时间(接尘工龄)、防护措施以及接触者个体素质条件等因素有关。 电焊工尘肺(welder pneumoconiosis) 焊接过程中，焊条和被焊物体会在高温下生成大量混合物烟尘和气溶胶。 电焊工尘肺由于长期吸入高浓度的电焊烟尘而引起，是以慢性肺组织纤维增生为主的疾病，发病慢，临床症状较轻，如胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、气短等，可出现肺部感染或肺气肿等并发症，呼吸系统症状明显。还可合并氟中毒、金属烟热等职业病。 铸工尘肺(casting pneumoconiosis) 铸工尘肺是指铸造作业中的翻砂、造型作业人员长期吸人游离二氧化硅含量较低的黏土、石墨、煤粉、石灰石、滑石粉等混合性粉尘而引起的尘肺。 发病较缓、初期常无自觉症状；随病情进展，出现咳嗽、咳痰、气短、胸闷等呼吸系统症状，易并发慢性支气管炎和肺气肿。 一、噪声控制技术 1．噪声控制原理及一般方法 (1)噪声控制原理(Principles of noise control ) (2)噪声控制的一般方法： 1)声源降噪。声源是振动的物体。声源降噪，即减少声源的辐射功率，是控制噪声的根本方法。 2)从传播途径上控制噪声。传播途径一般是指通过空气或固体传播声音。在传播途径上控制噪声主要是通过规划管理措施和技术措施来实现的。 3)个体防护。当上述管理、技术措施未能达到预期效果，或只有少数作业人员在高噪声环境中工作，不必要采取上述手段时，个体防护是一种经济有效的方法。常用的防护用具有耳塞、耳罩、头盔等，主要是利用隔声原理来阻挡噪声传人人耳的。 2．噪声控制技术措施 （１）吸声Noise Absorption （２）隔声 Noise insulation （３）消声(Noise elimination) 思考：为什么火车在隧道中行驶比在原野上行驶噪声大？ 　用可以吸收声能的吸声材料或吸声结构装饰在空间内表面，使声能反射减少，此时接收者听到的只是直达声和已经减弱的混响声，使室内总噪声级降低，这种技术为吸声降噪。 能够吸收声音的材料（结构）称为吸声材料（结构） 反映吸声性能的参数：吸声系数和吸声量 吸声机理(Sound absorption mechanism ) 当声波入射到这些材料表面时，一部分在材料表面反射，一部分则透入到材料内部向前传播。在传播过程中，引起孔隙中的空气振动，与固体筋络发生摩擦，由于粘滞性和热传导效应，使相当一部分声能转化为热能而消耗掉。 空间吸声体一般是由木制、塑料制或钢制框架，内填充多孔吸声材料，其护面层用塑料窗纱、玻璃布及钢丝网或穿孔薄板等构成 。 悬空悬挂，声波可以从不同角度入射到吸声体，其吸声效果要比实贴在刚性壁面好得多。 隔声 在许多情况下，可以利用墙板、门窗、罩体等构件，将噪声源与接收者分隔开，使接收者一边的噪声能够降低；这种使噪声在传播过程中，受到人为设置的构件