HP感染与胃肿瘤要点.pptVIP

二、 胃MALT淋巴瘤发病机制 HP是胃MALT淋巴瘤发生的主要致病因子，高达98%的胃MALT淋巴瘤患者血清学检测HP阳性。 首先，胃黏膜HP感染率以及胃MALT淋巴瘤患者血清HP抗体阳性率均高于未患病人群。 其次，HP高感染率地区胃MALT淋巴瘤发病率较高。 第三，HP根除治疗可使80%的早期淋巴瘤完全消失。 然而，感染了HP的个体中仅有一小部分人发生胃MALT淋巴瘤。HP菌株的毒力因子以及宿主遗传因素可能发挥了重要作用。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 三、临床诊断与分期 评估淋巴瘤扩散程度的初始分期包括内镜下多点活检肉眼可见病变至少10块，其它外观正常部位也要活检，即胃、十二指肠、胃食管交界处。 进一步检查应包括体格检查、实验室检查（全血细胞计数、LDH、β2巨球蛋白和血清免疫电泳等）以及腹部、盆腔和胸腔CT检查。 超声内镜检查也被推荐用于区域淋巴结和胃壁浸润深度的初步评估，该参数对预测HP根除的效果具有较高价值。 超声内镜是唯一能够依据改良Ann Arbor分类系统鉴别I1E、I2E和 II1E期的方法。 由于病变常为多灶受累，胃MALT淋巴瘤患者也应考虑回-结肠镜检查。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 四、HP与MALT淋巴瘤的关系 根除HP对75%的早期胃淋巴瘤患者有效，I期淋巴瘤的缓解率明显高于II1期淋巴瘤（78.4 vs. 55.6%）。。 尽管数据表明根除HP有可能治愈局部受累的胃MALT淋巴瘤，目前的指南建议各期患者均应给予HP根除治疗，因其感染可以引发免疫反应。 小部分胃MALT淋巴瘤与其它螺杆菌属细菌如海尔曼螺杆菌感染有关，抗生素治疗可根除其感染，病理组织学及内镜检查可证实其完全缓解。 组织学检测阴性病例推荐血清学检测。抗生素和质子泵抑制剂（PPI）摄入可能抑制HP，此类病例血清学检测可能是唯一方法。 由于PPI对HP的抑制作用，内镜检查前必须停用PPI至少2周以避免假阴性。除血清学检测HP抗体外，其它HP检测均需要停用PPI至少2周。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 五、治疗 1. 根除HP 不论哪一期病变，根除HP治疗均为胃MALT瘤的一线治疗。 如果抗生素治疗后2~3个月淋巴瘤无缓解征象，应考虑启动抗肿瘤化疗，虽然有相当一部分患者可能需要更长的时间才能达到缓解。 一般情况下MALT淋巴瘤不要过度、过早治疗，因为大多数病情稳定或微小残留病变的患者并不需要长时间进一步治疗，因为可能需要更长时间才能转化为完全缓解。 根据EGILS共识，治疗后3~6个月应进行内镜再评估，其后每4~6个月评估一次，直至组织学（(GELA: CR or pMRD，见表2）和临床淋巴瘤完全缓解。 组织学疗效评价应根据GELA分级系统，该分级系统用于抗HP治疗后胃MALT淋巴瘤组织学评估。 根除HP失败或淋巴瘤不缓解或转移播散的胃MALT淋巴瘤患者应进行系统或局部抗肿瘤治疗。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 2. 放射治疗 放射治疗是I期和II期患者经HP根除治疗后未达缓解所选择的疗法。 EGILS指南提出化疗和放疗具有治疗价值，但并不提倡。 相反，ESMO指南提出，化疗和放疗应作为胃MALT淋巴瘤局灶性病变的首选。 治疗失败的危险因素包括大细胞成分和外生性生长模式。 值得注意的是，放射野大小、照射剂量以及之前治疗失败均与低存活率无关。 Dig Dis. 2015;33(1):11-8. 第二部分 详细摘要 健康无症状幽门螺杆菌感染个体根除治疗预防胃癌：随机对照试验的系统回顾及荟萃分析 BMJ. 2014;348:g3174 主要内容 目的： 明确对健康无症状HP感染个体筛查及根除HP是否降低胃癌发病率。 设计： 对随机对照试验进行系统性回顾及荟萃分析。 数据来源： Medline, Embase以及Cochrane中心注册的对照试验（截止于2013年12月）；手工检索2001-2013年的学报及会刊，递归搜索相关的研究书目，语种不限。 入选标准： 随机对照研究观察；健康无症状成年人HP检测阳性；根除方案疗程至少7天；随访检出胃癌。对照组无治疗或给予安慰剂，至少随访2年。 主要转归评价： 主要结果假设定义为HP根除对胃癌的发生有影响，以相对风险及95%置信间区表示。 BMJ. 2014;348:g3174 根除幽门螺杆菌可降低胃癌发生危险 BMJ. 2014;348:g3174 已有胃癌前变化者，根除幽门螺杆菌预防胃癌效果下降。 BMJ. 2014;348:g3174 补充抗氧化剂或维生素可提高预防效果 BMJ. 2014;348:g3174 讨论 结论及建议 所纳入的研究数据对于亚裔人