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PTH与CT在骨骼处的调节作用 成骨细胞和破骨细胞在骨重建中的作用 骨不断地进行着重建，骨重建过程包括破骨细胞贴附在旧骨区域，分泌酸性物质溶解矿物质，分泌蛋白酶消化骨基质，形成骨吸收陷窝； 其后，成骨细胞移行至被吸收部位，分泌骨基质，骨基质矿化而形成新骨。破骨与成骨过程的平衡是维持正常骨量的关键。 PTH与CT在骨骼处的调节作用 甲状旁腺激素 PTH 降钙素 CT 血钙对PTH和CT的反馈调节 第四节 维生素D 几种维生素D 维生素D是固醇类化合物，主要有D2,D3, D4, D5。其中D2,D3活性最高。 维生素D来源 鱼油、肝、蛋类等动物性食物是Vit D的主要来源。 脂溶性。 维生素D的结构 在生物体内，D2和D3本身不具有生物活性。它们在肝脏和肾脏中进行羟化后，形成1，25-二羟基维生素D。其中1，25-二羟基维生素D3是生物活性最强的。 维生素D在体内的代谢 1, 25-(OH)2 D3 高活性Vit D3结构 二、 1, 25-(OH)2 D3的生理作用(升血钙,血磷) 1. 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收导致血 钙、磷↑ 2. 调节骨钙的沉积和释放 破骨细胞(+) 增强骨溶解, 骨钙释放 成骨细胞(+) 促骨钙沉积, 骨形成 总趋势是使血钙 ↑ VD3可增强PTH对骨的作用 3. 促进肾小管对钙、磷的重吸收 VD3 1,25 – (OH)2-VD3生成调节 血钙↓、磷↓ 1,25 – 二羟VD3↑； 反之, 减少; (钙↓时使1α – 羟化酶活性↑) 1,25 – 二羟VD3对本身生成有负反馈作用； 其他激素： PTH、PRL、GH 1,25 – 二羟VD3↑ 糖皮质激素 1,25 – 二羟VD3↓ 1, 25-(OH)2 D3 在肠道的作用机制 1, 25-(OH)2 D3的作用机制 当游离的1 ， 25 -（0 H） 2D3以弥散方式进入细胞后， 可迅速转移至核内， 与VDR 结合， 引起VDR 的构象变化和磷酸化， 从而使VDR 转化为活化形式，并与RXR结合形成异二聚体， VDR-RXR 异二聚体可促使其与靶基因启动子区域的 VDRE 结合。 血钙的自稳态调节机制 第五节 有关钙代谢的临床问题 1.甲状旁腺功能亢进：较少见，有三类： 原发性甲旁亢：腺体发生肿瘤化增生 继发性甲旁亢：长期低血钙引发腺体代偿性增生（慢性肾病、营养不良等所致） 假性甲旁亢：腺体没有问题，但仍然出现高血钙。可能是一些别的器官发生肿瘤，肿瘤细胞分泌了PTH样物质所致。 临床症状：高血钙引发一系列表现，如神经、肌肉兴奋性降低，心动过缓，食欲不振等，以及骨质疏松、易骨骼畸形和骨折。 2. 甲状旁腺功能障碍 1.甲状旁腺功能减退：较少见，有三类： PTH缺乏：自身免疫问题或遗传性 PTH无活性：低钙血症、PTH基因突变 PTH抵抗性：靶器官对PTH不反应 临床症状：由血钙降低所致的一系列症状，全身性痉挛，甚至呼吸停止。 治疗：补钙（注射葡萄糖酸钙效果最快） 3. 降钙素问题 CT不足：甲状腺发育不全或手术切除可引起CT分泌不足，CT的缺乏会导致骨质疏松等病症。 CT过高：甲状腺肿瘤可引起CT分泌过高，但一般不会引起血钙的太大波动。 4. 抗维生素D综合症 临床表现为维生素D缺乏症状，即肠道吸收钙和磷减少，但补充维生素D又不见效； 发病机制有多种：先天性、血液中毒等。 维生素D缺乏症 维生素D缺乏症 软骨病 佝偻病 佝偻病： 是由于维生素D缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。在婴儿期较为常见，佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。 维生素D缺乏症 骨质疏松症（Osteoporosis 简称OP） 是以骨量减少，骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加和骨折危险性增加为特征的一种系统性、全身性骨骼疾病。可分为以下几类：（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。（2）继发性骨质疏松症：如甲旁亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。（3）特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。 钙的摄入推荐供给量和可耐受最大摄入量（mg/d） 年龄 推荐量 可耐受最大摄入量 0岁- ? ? 母乳喂养 300 - 人工喂养 400 - 0.5岁- 400 - 1岁- 600 2000 4岁- 800 2000 7岁- 800 2000 11岁- 1000 2000 14岁- 1000 2000