降钙素原PCT分析.pptVIP

脓毒症的发生率 脓毒症是发生率较高的疾病，对人类的影响比较深远 重症脓毒症每年有660,000到751,000个病人占总人口的2.4- 3‰，其中51.1%的这些病人需要ICU 治疗，并且每年增长率为1.5% 老年病人的发生率逐年增加,从5.3‰(65岁)到 26.2‰的范围(85岁) 1岁的幼儿，发生率为5.3‰ 脓毒症的死亡率 脓毒症是一种死亡率较高的疾病 是非心脏内科ICU病人死亡的主要原因 死亡率:40%- 50%(十年来一直未变) Sands et al. JAMA 1997; 278: 234 Brun-Buisson et al. JAMA 1995; 274: 968 PCT 结构 降钙素原PCT是无激素活性的降钙素前体 (116 AA;13 KD)，是11号染色体上(11p15.4)降钙素I基因（CALCI）的表达产物 PCT来源 PCT主要在甲状腺滤泡旁细胞内合成 PCT主要是在细菌毒素和炎性细胞因子的诱导刺激下产生(TNFα、IL6和细菌脂多糖是PCT的诱导因子，外周血单核细胞/肝脏可能是败血症时PCT的来源) PCT也可来源于肺、小肠的神经内分泌细胞 病毒感染或自身免疫病时水平很低 血清PCT水平高低还反映疾病的严重状态,也是判断预后和评价疗效的良好指标 PCT动力学 2－3h开始增加；6－8h快速升高；12h－48到达峰值；2－3d 正常 血浆浓度在＜0.05ng/ml～1000ng/ml 半衰期为15－20h左右,且不受肾功能影响 细菌感染后PCT快速升高 Kinetics of procalcitonin in iatrogenic sepsis Brunkhorst F.M et al, Intens Care Med 1998,24:888-892 PCT的浓度随感染的扩散和感染严重程度的加重而升高 PCT清除 血浆中的PCT非常稳定，收集标本24h后，PCT浓度在室温下大约下降12％，在4℃大约下降6％ 未确定PCT排出的特定途径，经肾脏排出很少，严重肾功能衰竭的病例中，PCT并不大量升高 虽然尿液浓度波动范围较大，但尿液PCT/血浆PCT＝1∶4 因此，对有肾衰竭或接受人工肾替代治疗的病人而言，仍可用PCT来诊断是否细菌感染 PCT与传统炎性指标的比较 WBC计数 :不同微生物感染时白细胞计数可以升高、降低甚至缺乏，尚有许多因素能够影响WBC计数，缺乏敏感性和特异性 ESR可作为许多感染和非感染疾病诊断的辅助参考指标，但无特异性，影响因素多。 CRP是一种急性时相蛋白，多种感染及非感染因素均可引起CRP升高。炎症发生12h后才能检出。因此，血CRP对细菌感染诊断准确性较差。在全身严重细菌感染时，血PCT增加较CRP早和快，当感染控制后回到正常范围也较CRP快；但在局部感染时PCT一般不升高，而CRP可升高。所以在没有全身感染时，CRP是一个重要的观察指标，而在全身严重感染时，PCT为一个敏感性、特异性更高的指标。 IL6：一种前炎症细胞因子，脓毒症时IL6的水平可以诊断感染及判定预后,其他非感染因素也会引起IL6的非特异性升高 细菌感染后PCT特异性升高 细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断 荟萃分析：10篇文献，905个病人 PCT: 88%敏感性 81%特异性 CRP: 75%敏感性 67%特异性 Silmon K. et al.,Clin. Infect. s.2004,39:206-17 谢谢！ 参考值（ng/ml） 细菌感染 使用抗生素 0.05 正常人 强烈禁止，复查PCT 0.1 不是 0.1～0.25 可能不是 不应使用, 复查PCT 0.25～0.5 可能有轻度/局部/细菌感染早期 建议使用 0.5～2 很大可能为全身细菌感染（脓毒症），但应排除出生48h以内的新生儿、严重外伤、烧伤、较大外科手术、重度心源性休克等临床状态；或继发于细菌之上的真菌感染 强烈推荐使用 2～10 严重脓毒症（全身感染） ≥10 脓毒性休克 ≥15 易有MODS,死亡率高 8，指导抗生素使用 * * * * C