AECOPD诊治中国专家共识.分析.pptVIP

2014慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识 核工业四一六医院 一、AECOPD概述 AECOPD是一种急性起病的过程，慢阻肺患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和／或痰液呈脓性)，超出日常的变异，并且需要改变药物治疗。 二、AECOPD的诱因 AECOPD最常见诱因是呼吸道感染，78％的AECOPD患者有明确的病毒或细菌感染依据， 其他诱因包括吸烟、空气污染、吸人过敏原、外科手术、应用镇静药物、气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐以及肺栓塞等。 目前认为AECOPD发病因素为多源性，病毒感染 、空气污染等因素均可加重气道炎症，进而继发细菌感染。 1．AECOPD与病毒感染： 目前已有明确证据表明上呼吸道病毒感染会诱发AECOPD，几乎50％AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染， 常见病毒为鼻病毒属、呼吸道合胞病毒和流感病毒。 64％的患者在AECOPD之前有感冒病程，鼻病毒属是普通感冒最为常见的诱因，也是AECOPD的重要触发因素。 研究表明，鼻病毒属感染之后慢阻肺患者气道内已经存在的微生物出现显著的增殖，气道内细菌负荷增加。 提示鼻病毒感染导致慢阻肺患者气道菌群改变，并参与继发的细菌感染。 呼吸道合胞病毒感染也是AECOPD的一个重要因素。 流感病毒感染所致的AECOPD相对较少。 1．AECOPD与病毒感染： 冬季由于气温较低，呼吸道病毒感染流行增加，AECOPD的发病也随之增多。 上呼吸道病毒感染引起的AECOPD比细菌感染症状重，持续时间长，同时复发次数也有所增加。 感染后，痰液中不仅中性粒细胞增高，而且嗜酸粒细胞数量也增高。 AECOPD患者还常存在细菌和病毒混合感染，约25％的AECOPD住院患者存在病毒和细菌混合感染，并且这类患者病情较重，住院时间明显延长 2.AECOP与细菌感染 40％～60％的AECOPD患者从痰液中可以分离出细菌，通常认为最常见的3种病原体是：流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、肠道阴性菌、金黄色葡萄球菌和流感嗜血杆菌等。 但近来国内一项大型多中心研究显示，884例AECOPD患者中331例从痰液培养获得细菌(37.4％)。其中78．8％为革兰阴性菌，最为常见的是铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌属，其次为流感嗜血杆菌； 15％为革兰阳性球菌，包括肺炎链球菌和金黄色葡萄球菌。 2.AECOP与细菌感染 支气管镜检查提示稳定期慢阻肺患者存在下呼吸道细菌定植，而急性加重期则高达50％。 吸烟是下呼吸道定植菌存在的独立危险因素。 若患者稳定期肺泡灌洗液或痰液中中性粒细胞计数、白介素8、肿瘤坏死因子-a水平增高，则提示患者存在下呼吸道定植菌，在急性加重期上述炎症指标会进一步加重，抗感染治疗后炎症指标会下降。 抗感染治疗对于感染性AECOPD是有效的，尤其对气流受限严重以及急性加重症状明显增多的患者(呼吸困难严重，痰量增加和痰液变脓)，也就是Anthonisen1型患者抗感染疗效明显 3．AECOPD与非典型病原体感染 非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，目前认为肺炎衣原体是慢阻肺患者发生急性加重的一个重要诱因。 研究结果表明，3％～5％的AECOPD患者是由肺炎衣原体所致。 AECOPD患者的肺炎衣原体感染率为60.9％，显著高于对照组(15.9％)，而慢阻肺稳定期患者的肺炎衣原体感染率为22.9％。 4.AECOPD与环境因素 气道炎症也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸人变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加，从而导致移生细菌的过度生长。 流行病学调查发现空气污染尤其是10um和2.5um左右的微粒浓度(PM?10，PM?2.5)与AECOPD发病有关，室内温度以及室外温度的降低也能诱发AECOPD。 除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。 三、诊断、鉴别诊断和严重性评估 ?1．临床表现： AECOPD的主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和／或黏度改变以及发热等。 还可出现心动过速、呼吸急促、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等非特异性症状。 患者出现运动耐力下降、发热和／或X线胸片影像学异常可能为慢阻肺症状加重的临床表现。 痰量增加及出现脓性痰常提示细菌感染。 2．诊断： 目前AECOPD的诊断完全依赖于临床表现。即患者主诉症状的突然变化(基线呼吸困难、咳嗽、和／或咳痰情况)超过日常变异范围。 AECOPD是一种临床除外诊断，临床和／或实验室检查排除可以解释这些症状的突然变化的其他特异疾病。 至今还没有一项单一的生物标志物可应用于AECOPD的临床诊断和评估。 以后期待有一种或一组生物标记物可以用来进行更精确的病因学诊断。? 3．鉴别诊断： 10％～