梗阻性肾病精要.pptVIP

梗阻性肾病的诊疗 邹平县人民医院 肾内科 张勋 定义： 指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生，也可以是慢性发生。常伴有肾盂积水，但不一定都有（如肾内积水）。 根据尿路梗阻的程度可分为完全性梗阻和不完全性梗阻。 根据性质可分为先天性和获得性。 根据梗阻的部位可分为单侧性梗阻和双侧性梗阻或腔内梗阻和腔外梗阻。 尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructive uropathy)。 病因 成人尿路梗阻的常见病因：尿路结石、前列腺肥大、腹膜后或盆腔肿瘤 小儿尿路梗阻的常见病因主要是先天性尿路畸形，通常于6岁前发病 病因：内源性 1. 泌尿道管腔异常 (1)结石：尿酸结晶或服用可溶性较差的磺胺药 (2)多发性骨髓瘤：大量本周蛋白沉着于肾小管造成梗阻 (3)肾乳头坏死：坏死组织脱落造成阻塞 2.泌尿道管壁异常 (1)功能性异常： 输尿管纵行肌或环状运行肌障碍 膀胱功能障碍：先天性肌肉发育不全或脊髓功能障碍等引起，后天性常见于糖尿病、脑血管意外多发性硬化症或帕金森病等。 (2)解剖性异常：炎症、肿瘤等造成的狭窄。 病因：外源性 生殖系统、胃肠系统、血管或后腹膜其他病变：前列腺肥大、子宫及卵巢等病变、克罗恩病或其他肿瘤等压迫输尿管。 发病机制： （一）输尿管内压力上升 正常为6－10mmHg，明显梗阻时该压力可达40－50mmHg。 发病机制： （二）肾血流动力学改变 急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，后减少，GFR下降 慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常60－70%，因肾小管可重吸收，GFR不至于完全为零 急性单侧梗阻：GFR下降，近端肾小管压力可正常 慢性单侧梗阻：近端肾小管压力一般反而下降 发病机制： （三）肾小管功能 如果梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功能障碍异常出现，表现为肾对尿液浓缩功能障碍（未梗阻肾髓质血流增加，将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；过高的小管内压影响髓袢上升支厚段对NaCl转运，影响了逆流倍增效应；集合管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常）及酸化功能障碍。 梗阻解除后肾功能改变： GFR及RPF（肾血流量） RPF逐渐上升，但因为血流大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多。 GFR则大多在相当时间内不变，以后部分病例可以略为上升。 肾小管功能 浓缩功能异常一般可以持续甚久。 病理生理改变： 肉眼观：梗阻 肾盂、肾盏扩张 穹窿部乳头扁平 皮质变薄 肾外形苍白水肿 病理切片：初期肾小管扩张 集合管及远曲小管 近曲小管、上皮细胞变平，缺血萎缩 集合管数目变少、髓质破坏，间质纤维化，炎细胞浸润 肾小球囊扩张，小球玻璃样变 肾实质变薄，形成梗阻肾 病生理：梗阻 尿逆流 小管压力↑ 小球压力↑ 当与小球滤过压相等及超过时泌尿停止（约8-9cmH2O） 缓冲机制介入后压力减低，滤过功能可以恢复。如果致病因素持续存在小管功能受损，其浓缩功能持续下降，可出现夜尿增多，高血钾、高血氯性肾小管酸中毒；肾小球功能受损出现肾功能衰竭及高血压、贫血等并发症。 保护机制或缓冲机制 1. (1)淋巴逆流：肾门和被膜淋巴管扩张， 低压力下即可出现。（出现最早） (2)肾盂间质回流：肾盂周围外渗甚者出 现肾周尿外渗。 (3)肾盂静脉逆流：由肾盏穹窿部 慢性梗阻几乎全部由此途径回流。 (4)肾盂 小管逆流。 2.尿路平滑肌扩张减压，由梗阻部开始由下而上，扩张减压 肌收缩力↓ 消失，最后尿的传输是依靠静水压。 3.正常肾单位的代偿：单侧或梗阻轻的部位出现小管小球的肥大、增生，而非数目增加。 临床表现： 1.疼痛：肾绞痛，持续性但常阵发性加重 2.排尿障碍：双侧完全梗阻可造成无尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁观刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起，可有尿潴留。 3.肾盂积水、肾实质萎缩和肾功能不全。 4.高血压：单侧病变以肾素依赖型多见，双侧病变以水钠潴留多见 5.反复或难治性尿路感染：常见于低位性梗阻 6.红细胞增多症：肾盂积水刺激EPO分泌过多所致 7.酸中毒：影响肾小管对H+分泌所致 8.尿性腹水 诊断： 原发病的诊断 1.根据症状、体征 ①排尿困难（排尿等待、尿流变细、