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血钾调节 食物来源，90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄 肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%～95%吸收 影响：胰岛素、儿茶酚胺、HCO3-、pH、渗透压等 分 泌 钾 主细胞 血K+ 血Na+ Na+ K+ K+ Na+ Na+-K+ 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度 闰细胞 K+ H+ H+ K+ 重 吸 收 H+ K+ Na+ K+ H+（－） 醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾 远曲小管和集合管 低钾/高钾血症对应的心肌动作电位/ECG 低钾血症 血清[k+] ＜ 3.5mmol/L 病因：摄入不足、失钾过多、 钾向细胞内转移（注射大量葡萄糖、胰岛素过多、碱中毒等） 临床表现： 取决于低钾血症发生的速度、持续时间、程度 和细胞内外钾浓度异常的轻重。 肌肉无力、抽搐、麻痹等，腱反射减退； 最大危险心脏骤停。 化验: [k+]＜3.5mmol/L、代碱、反常性酸性尿、EKG 低钾血症 治疗： 常规口服，不能口服或缺钾严重者静脉补钾 尿量＞30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾 补钾浓度20～40mmol/L为宜，速度＜13.4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.5g/h，直至血钾达到或 接近3.0mmol/L。 注意监测尿量、[K+]、ECG，避免发生高血钾 纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止； 难治性低血钾，注意防治合并碱中毒或低镁血症； 若低血钙并存，可出现低钙表现，应及时补钙镁。 高钾血症 血清[K+]5.5mmol/L 病因：肾排钾困难 体内输入钾过多（静脉输入过多，过快、输注大量库存血） 细胞内钾移入细胞外液（酸中毒、大量溶血、挤压综合征） 临床表现：取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等。 可有恶心、呕吐、腹痛，肌肉软瘫 心肌毒性 致室颤、心脏骤停 化验： [K+]5.5mmol/L （溶血可致假性高血钾）, ABG:代酸、ECG 高钾血症 治疗： 立即停止钾盐摄入 积极防治心律失常和窒息 尽快降低血清钾（钙剂、25%～50%GS＋INS、 5%NaHCO3、11.2%乳酸钠，血滤或透析） 及时处理原发病和恢复肾功能 镁代谢紊乱 低镁血症：血[Mg2+]＜0.75mmol/L(1.82mg/dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁 高镁血症：血[Mg2+]＞1.25mmol/L(3.0mg/dl) 病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激） 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多 镁代谢紊乱 临床表现： 血清镁含量超过3mmol／L 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统 血清镁含量超过6mmol／L 呼吸麻痹、心脏停搏 治疗： 治疗原发病，纠正失水 改善肾功能 静脉注射10％葡萄糖酸钙10～20ml 严重病例 透析 钙代谢紊乱 低钙血症：血清蛋白浓度正常时， 血钙2.2mmol/L 病因：甲旁退、肾衰、 VitD代谢障碍、SAP、 药物（止 痉、降钙素等） 临床：背部、下肢肌痉挛 1.75mmol/L（4mg/dl）搐搦 处理：10%葡萄糖酸钙10-20ml 缓IV，纠正低镁等 高钙血症： 血钙2.6mmol/L(10.5mg/L) 病因： VitD作用过强、 钙动员过多 临床：消化道、神经肌肉、尿结石、骨骼、心血管等症状 4.5mmol/L休克、肾衰 处理：扩容、利尿、激素、 降钙素、血透等 酸碱平衡的调节 （一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。 （二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度? （三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化? 血浆缓冲系统： 碳酸盐（HC