慢性肾炎的发病机制资料.docxVIP

大部分慢性肾炎的发病机制是免疫介导炎症。另外，非免疫、非炎症机制在疾病发展过程中起重要作用，如健存肾单位长期代偿处于血流高灌注、高滤过和高跨膜压的“三高”状态，久之导致健存肾小球硬化。多数起病缓慢、隐袭。临床表现呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。实验室检查多为轻度尿异常，尿蛋白常在1～3g/d，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高。肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降或轻度氮质血症），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），进入尿毒症。如血压控制不好，肾功能恶化较快，预后较差。另外，部分患者因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也可能由此而进入不可逆慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，病理类型为决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快，膜性肾病进展常较慢），但也与是否合理治疗相关。病理类型多样，常见的有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等，病变进展至后期，所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化，伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄，病理类型均可转化为硬化性肾小球肾炎。按照肾活检检查获得的肾脏病理表现不同分为IgA肾病、系膜增生性肾炎、微小病变、膜性肾病、局灶阶段性肾小球硬化、膜增生性肾炎等原发性肾小球肾炎，也包括狼疮性肾炎、血管炎性肾损害以及某些风湿性疾病所引起的继发性肾小球肾炎。治疗上因临床肾脏病理表现的不同而不同。因此，患有肾小球肾炎的患者常需要进行肾活检检查。凡尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。鉴别诊断1．继发性肾小球疾病如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。2.AIport综合征常起病于青少年，患者有眼（球型晶状体等）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为性连锁显性遗传）。3.其他原发性肾小球病（1）症状性血尿和/或蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎：尿蛋白1g/d，无水肿、高血压和肾功能减退。（2）急性肾炎：有的慢性肾炎起病时较急，很像急性肾炎，但大多没有急性肾炎的特征表现：前驱感染距肾炎1～3周、一过性补体C3下降、自愈倾向，有助于鉴别。4.原发性高血压肾损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压继发肾损害（即良性小动脉性肾硬化症）鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，尿改变轻微（微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。5.慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系感染史、并有影像学及肾功能异常者，尿沉渣中常有白细胞，尿细菌学检查阳性可资区别。治疗应以防止或延缓肾功能恶化、防治严重合并症为主要目的。可采用下列综合治疗措施。1.积极控制高血压和减少尿蛋白高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。慢性肾炎常有钠水潴留引起容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐（NaCl6g/d）；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪。Ccr30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢利尿剂，但一般不宜过多、长久使用。ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用，为慢性肾炎治疗高血压和/或减少尿蛋白的首选药物。通常要达到减少尿蛋白的目的，应用剂量常需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐大于264μmol/L（3mg/d1）时务必严密监测血肌酐、血钾，防止副作用发生。此外，还可联合或选用β受体阻滞剂，钙离子通道阻滞剂等。2.限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量，采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。3.糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎包括多种疾病，故此类药物是否应用，宜区别对待。但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾脏体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌者可试用，无效者逐步撤去。4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集，降低补体活性，但疗效不肯定。5.避免加重肾脏损害的因素避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等）等可能导致肾功能恶化的因素