《细菌学总结表》.docVIP

病菌 性状 致病性和免疫性 致病机理和致病 检验与防治 葡萄球菌 1形态（G+，圆球状，堆积成葡萄状）， 2培养：兼性厌氧菌，营养要求不高。 分类：金黄色葡萄球菌（致病力强），表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌。 3抵抗性：强 4抗原：葡萄球菌A蛋白（SPA）与IgG Fc段结合，阻碍免疫调理，抗吞噬；促进T，B细胞分裂；多糖抗原；荚膜抗原。* 1毒性产物： a内毒素样物质——肽聚糖； b抗吞噬类物质——SPA，荚膜多糖； c毒性酶——血浆凝固酶（游离和结合两种，激活血浆、纤维蛋白凝固，局限性化脓灶）、耐热核酸酶、葡萄酶、透明脂酸酶、脂酶； d毒素——溶血素（损害细胞膜，包括红细胞，白细胞，血小板）、杀白细胞素（攻击中性白和巨噬细胞，抗吞噬）、肠毒素（刺激呕吐中枢，超抗原可引发炎症）、脱皮毒素（表皮细胞溶解素）、毒性休克综合症毒素（激活 （一）侵袭性疾病 皮肤软组织感染；炎症化脓，疖，痈，毛囊甲沟淋巴节炎，脓肿和伤口化脓。 脏器感染；呼吸道，脑膜，心包，尿路感染。 全身感染：败血症。 炎症特点；脓汁粘稠，病灶局限，正常组织间明显界限。 （二）毒素性疾病 1食物中毒：剧烈呕吐腹泻，发病急，潜伏短，恢复快。 2假膜性肠炎：肠黏膜有假膜覆盖，呕泻，水样便。 3烫伤样皮肤综合症：免疫功能低下者，皮肤红斑，亮泡，表皮脱落。 4 TSS：高热，低血压，红斑，肌痛，多系统损害。 致病性葡萄菌特点；产生凝固酶和耐热核酸酶，金黄色色素，溶血性，发酵甘露醇 防止医务人员与病人交叉感染 链球菌 1形态：G+球形，链状排列，由透明脂酸形成的微荚膜。 2培养分类：甲类溶血性链球菌（草绿色链球菌）弱机会致病，乙类（溶血性）强，丙类（非溶性）无。 3根据链球菌胞壁中的多糖抗原不同分类，A族，化脓性链球菌。 （一）毒性产物 黏附因子：脂磷壁酸（LTA）a通过脂肪酸部分黏附宿主细胞，b免疫刺激 M蛋白：胞壁蛋白抗原a抗吞噬，b介导黏附c抗原性 F蛋白：功能性表面蛋白。抗吞噬。 （二）毒素 1溶血素：SLO对氧敏感的溶血素； SLS不敏感：溶解红，白细胞，血小板，损害心肌。机制：结合位点-结合于胞膜胆固醇-溶血位点-嵌入胞膜-漏隙 2致热外毒素：红疹毒素：由A群产生，超抗原：a致热，b增强对内毒素的敏感，休克，c局部炎症。机制：超抗原激活大量T细胞——释放细胞因子。 （三）酶 1透明质酸酶（扩散因子） 2链激酶（SK）激活血浆蛋白酶，溶解血块 3链道酶（SD）分解脓汁中高黏度的DNA 1炎性化脓性疾病；皮肤下组织炎症感染（特点炎症容易扩散，脓汁较稀薄，略带血色）其他系统感染 2中毒性疾病：猩红热：红疹毒素入血引起全身皮肤发生红疹和全身中毒症状和心肾损害。 3链球菌变态反映疾病：风湿热和肾小球炎。 免疫性：型间无交叉免疫力，可反复感染。 血清学检查：1，抗O实验：风湿热的辅助诊断。2，Dick实验；确定猩红热。 一般防治类似葡萄球菌；猩红热隔离治疗。 肺炎球菌 G+，成双排列，瓜子仁，宽端相对，有肥厚的荚膜 培养：要求很高，血清，CO2，溶血，草绿色溶血环，脐窝状，能被胆汁溶解，分解菊糖 抗原：M抗原蛋白但无抗吞噬作用。 抵抗力弱 致病物质 荚膜：侵袭力，保护细菌，肺内增殖 黏附素 溶血素：红细胞（a溶血）， 神经氨酸酶：增强黏附和侵袭 紫癜形成因子：内脏皮肤出血 主要引起炎症化脓： 大叶性肺炎、中毒性肺炎、鼻窦炎等 免疫性 产生荚膜抗原，调理吞噬，短暂易再发。 此菌有自溶酶，标本采集后应立即检验。 防治预防 多糖质多价疫苗，黏附素疫苗 脑膜炎球菌 G-，双肾形，凹面相对，多1.存在于多形核白细胞中。 2.培养巧克力平板，易自溶，无溶血 3.抵抗力；弱 致病性 密切接触而传染，门户是鼻咽腔。 致病因子：荚膜（抗吞噬），菌毛（黏附），内毒素（血栓） 免疫性 体液免疫，抗荚膜和内毒素抗体。 胎儿出生后短期有免疫力。 病程三阶段。 上呼吸道炎症：轻微，传染性强 菌血症：发热，血斑疹。DIC，华佛氏综合症 脑膜炎：儿童，化脓性炎症，痉挛，死亡。 预防：荚膜多糖疫苗 多糖-蛋白偶联疫苗，B群外膜蛋白疫苗。 治疗：磺胺，抗生素。 淋病奈瑟菌 G-肾形双球菌，存在于白细胞中 分型；T1-T5，前两个菌落小，有菌毛，致病力。 培养需在含血中培养。 主要成分： 菌毛， IgA蛋白酶，促进黏附 内毒素 外膜蛋白。 致病过程：密切接触，尿生殖道，菌毛、外膜蛋白吸附，黏膜下增殖，内毒素引起炎症。 免疫力；病后无免疫力，再感染。 检查： 治疗：耐药，联合治疗 第七章肠道杆菌 1.G-短小杆菌，有菌毛、鞭毛。性菌毛可以传递质粒 2.乳糖发酵实验可以鉴别肠道致病菌与非致病菌 3. 抵抗力：无芽孢，不强 抗原构造； O抗原；脂多糖分子最外层。 H抗原；细菌鞭毛的蛋白质成分 K抗原：