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病毒性肝炎 传染病教研室 刘同刚 病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组全身性传染病。 甲型肝炎 甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性肝炎，经粪-口传播，有季节性，可引起暴发流行。 潜伏期 （一）急性肝炎 急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月 黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高 黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，尿三胆阳性，转氨酶升高及血清胆红素升高 恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常 急性无黄疸型肝炎 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 各型特点 甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高 乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复 丙型——病情轻，但易转慢性 丁型——表现为Co-infection 、Superinfection （二）慢性肝炎 常见于乙、丙、丁型肝炎 轻度慢性肝炎 病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。 肝功能指标仅1或2项轻度异常。 中度慢性肝炎： 居于轻度和重度之间 重度慢性肝炎 有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。 具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。 （三）重型肝炎（肝衰竭） 占0.2%~0.5%，病死率高。 所有5型肝炎病毒感染均可导致重型肝炎，但HAV和HEV感染导致的重型肝炎较少见。 急性肝衰竭：亦称暴发型肝炎 常有诱因 起病2周内黄疸迅速加深，肝脏缩小，有出血倾向，中毒性鼓肠，腹水增多，有肝臭、急性肾功能不全（肝肾综合征）及肝性脑病。 后者早期表现为嗜睡、性格改变和谵妄，后期表现为昏迷、抽搐、锥体束损害体征、脑水肿和脑疝等，体检扑翼样震颤阳性。 亚急性肝衰竭：亦称亚急性肝坏死 起病15d至26周出现极度乏力、纳差、频繁呕吐、腹胀等症状，胆红素上升≥17.1?mol/（L·d）或大于正常值10倍，肝性脑病Ⅱ度以上，有明显出血现象，凝血酶原时间显著延长及凝血酶原活动度＜40%。 脑病型：首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者 腹水型：首先出现腹水及其相关症候者 慢加急性肝衰竭： 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭： 临床表现同亚急性重型肝炎 有如下发病基础 慢性肝炎或肝硬化病史 慢性乙型肝炎病毒携带史 无肝病史及无HBsAg携带史，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者 肝组织病理学检查支持慢性肝炎 （四）淤胆型肝炎 亦称毛细胆管炎型肝炎。 起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。 表现肝内淤胆，巩膜、皮肤黄染，皮肤瘙痒，粪便颜色变浅，肝肿大，血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主。 与肝外梗阻性黄疸不易鉴别。 少数发展为胆汁性肝硬化。 （五）肝炎肝硬化 根据肝脏炎症情况分为两型 活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。 静止性肝硬化 无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。 根据肝组织病理及临床表现分为两型 （六）特殊人群的肝炎 小儿肝炎 多为隐性感染 感染HBV后易成为HBsAg携带者 有症状者以无黄疸型肝炎为主 （一）肝功能检查 血清酶测定 ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。 AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。 ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。 ?-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。 CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。 胆红素测定 黄疸型肝炎患者血清胆红素升高 重型肝炎患者血清总胆红素常超过171?mol/L 血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关 血清蛋白测定 慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降。 血清球蛋白浓度上升 白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置 PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。 血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。 肝纤维化指标 HA：敏感性较高。 PC-Ⅲ：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。 Ⅳ-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。 LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。 （二）肝炎病毒标志物检查 甲型肝炎 抗-HAV IgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。3-6M。 抗-HAV IgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。 乙型肝炎 HBsAg与抗-HBs HB