弥散性血管内凝血第八版要点.ppt

肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 DIC引起的溶血表现多样，溶血较多时有寒战、高热、黄疸、血红蛋白尿，溶血进一步加重则可出现溶血性贫血 临床表现 4．微血管病性溶血 ．在DIC中发生率较低，约占20％ ．有微血管病性溶血对DIC诊断有意义，反之，不能排除DIC ．实验室检查为主要发现依据，以溶血性黄疸及溶血性贫血为主，显微镜下可见较多RBC碎片及三角形等畸形RBC DIC血象（裂体细胞） 五、诊断 2项或以上临床表现 3项实验室指标异常 DIC 1项基础疾病 1 3 2  一项基础疾病 存在易引起DIC的六类基础疾病 诊断 创伤及手术 严重软组织创伤 挤压综合征 大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等 病因 5．医源性因素 ☆药物： 解热镇痛药：去痛片、安乃近 安眠药：眠尔通 抗癫药：苯妥因钠 抗肿瘤药：L－ASP ☆手术及医疗创伤： ☆ 医疗差错：主要是血型错误的输血反应 特点：病因明显、临床经过典型、常为急 性型、 经积极治疗DIC多可逆转 病因和发病机理 三、发病机制 凝血和抗凝平衡破坏!! 1、组织损伤，激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 （μ/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 蜕膜 2，000 不同的人体组织中组织因子的含量 2、血管内皮损伤 胶原暴露：FⅫ激活，启动内源凝血途径 释放组织因子：启动外源凝血途径 3、血小板受损 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、激活、聚集和释放 4、纤溶系统激活 发病机制（TF的过度、异常表达和释放是最重要的始动机制）、病理及病理生理 致 病 因 子 激活 凝血系统 血液 凝固性? 微血栓 形成 血液 凝固性? 凝血因子? 血小板? 激活 纤溶系统 微循环 障碍 休克 器官功能障碍 出血  DIC的发生就是 凝血系统的异常启动并不断放大 DIC促发因素 单核吞噬细胞功能受损 严重肝功能障碍 机体纤溶系统功能降低 血液的高凝状态 其他因素：缺氧，休克，酸中毒 单核吞噬细胞功能受损 清除促凝物质：如内毒素、含TF的细胞碎片、Ag-Ab复合物 吞噬清除活化了的凝血因子、纤维蛋白、纤维蛋白单体、FDP和红、白细胞、碎片等 见于长期大量应用糖皮质激素、重症肝炎 严重肝功能疾病 单核吞噬细胞清除凝血物质的能力降低。 急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶 抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、纤溶酶原合成减少 处理乳酸能力下降，酸中毒损伤血管 机体纤溶系统功能降低 临床上不恰当地使用纤溶功能抑制药物 高龄吸烟妊娠后期糖尿病患者 血液高凝状态 生理性高凝状态 　妊娠后期血小板，凝血因子增多，抗凝物质降低  其他 休克等原因引起微循环障碍时 微循环内血流缓慢 血液粘度增高，血流淤滞 红细胞聚集，血小板粘附聚集 加之内毒素血症、严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使内皮细胞受损均有利于DIC的发生 DIC的病理生理 1．微血栓形成：是DIC最本质、最主要的病理变化。以皮肤、肺、心、脑、肾等部位最常见，但由于继发纤溶亢进，在尸检中往往不能发现微血栓 50 垂体 30 心 50~60 肾 50~60 肺 60~65 脑 70~75 皮肤 血栓发生率(%) 组织器官 DIC时组织器官血栓发生率 病理生理 2．凝血障碍 （1）高凝期 为DIC早期，以血小板活化，粘附、聚集并释放血小板因子，凝血酶及纤维蛋白形成为主要病理生理变化 ．高凝期持续时间短，临床症状不多，不易被 发现 ．主要表现为血栓形成，早期微循环障碍 ．采血易凝固，静脉输液易发生堵塞 ．最适宜于用抗凝治疗 病理生理 病理生理 （2）消耗性低凝血期 由于血栓形成，凝血因子被大量消耗或被纤溶酶降解，及FDP的抗凝作用，血液凝固性降低，血液凝固困难。此期可持续较长时间 ．临床出血倾向严重而广泛 ．微循环障碍进一步加重 ．血小板、凝血因子水平降低，凝血时间延长 （3）继发纤溶亢进期 见于DIC后期，由于血小板及凝血因子严重被消耗，血液凝固性明显降低，纤溶酶形成加速，纤维蛋白（原）降解加强 ．广泛再发出血倾向，减轻的出血重新加重， ．不可逆脏器功能障碍 ．血液显著