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体水少,血晶体渗透压升高,血ADH分泌增加,远曲小管和集合管对水的通透性增加,当低渗的小管液流经集合管时,由于管外组织液渗透压高,小管液中的水被重吸收,尿被浓缩 体水过多,血ADH减少,远曲小管和集合管对水的通透性下降,水不被重吸收,尿被稀释 浓缩和稀释条件:1.髓质高渗梯度 2.ADH 逆流倍增是一个物理学概念,是指两个并列的管道中流动着方向相反的液体.如果甲乙两管间存在着浓度差,而且两者具有通透性,则液体在逆流过程中,其溶质可在两管间进行交换,构成逆流交换系统。 逆流交换系统升支中液体浓度不断进入降支,使降支中的液体浓度逐渐升高,升支中的液体浓度逐渐降低,导致两管从顶端至低端之间形成明显的浓度梯度,这一现象称为逆流倍增。 存在逆流倍增系统的两个主要条件为:一是彼此相邻的流体位置靠近;二是组成流体的组分反向流动. (一)抗利尿激素(ADH) 尿的生成和排出 排泄、小管液或原尿、肾小球的滤过率、 肾血浆流量、滤过分数、球管平衡、肾糖阈、血浆清除率、渗透性利尿、 尿潴留、 尿失禁、重吸收、肾小管和集合管的分泌。 1、试比较皮质肾单位和近髓肾单位 2、为什么说肾小球滤过膜是分子大小的选择性滤器又是分子电荷的选择性滤器。 3、影响肾小球滤过的因素有哪些? 4、口服1000ml生理盐水或清水后尿量各有什么变化? 为什么? 5、试述醛固酮的生理作用及分泌的调节。 6、试述ADH的生理作用及分泌的调节。 7、试述肾髓质渗透压梯度形成原理及与尿液浓缩和稀释的关系。 8、当肾小管的钠重吸收障碍时, 哪些物质的转运将受到影响?说明其原因。 9、禁食患者为何容易发生缺钾? 10、给病人分别注入50%G或NS1000ml对尿量有何变化, 说明机理? 1.醛固酮(aldosterone) 1. 产生的部位:肾上腺皮质球状带细胞合成 2.作用:保Na+ 保H2O排K+ 3.调节醛固酮分泌的因素 (1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (2)血K+ 和血Na+ 管腔膜Na+通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 线粒体合成ATP的酶 醛固酮 进入远曲小管和集合管上皮细胞 胞浆内激素-受体 核内调节 特异mRNA转录 合成醛固酮诱导蛋白 保Na+保H2O排K+ 肾素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅲ7aa 血管紧张素Ⅰ10aa 血管紧张素Ⅱ8aa 收缩血管、升高血压;GFR 刺激近曲小管重吸收NaCl;刺激醛固酮的合成与释放; 刺激ADH的释放; 肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E。 血管紧张素转换酶 氨基肽酶A 血管紧张素Ⅳ6aa 氨基肽酶N 肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮 ACTH 血[K+]↑、[Na+]↓ 2.血管紧张素Ⅱ 3.肾素分泌的刺激因素: 入球小动脉 受牵拉程度↓ 致密斑感受器 球 旁 器 细 胞 肾交感N兴奋↑ 远曲小管Na+、Cl-负荷↓ NE和E PGE2 肾动脉压↓ 肾 素 + + + + + + NE b受体 (三)心房钠尿肽(ANP)对肾脏的作用:排水排钠 来源:由心房肌细胞合成并释放的肽类激素,28个氨基酸残基组成。 适宜刺激:心房壁受牵连(血容量↑)、摄入钠过多 作用: ANP通过第二信使cGMP使血管平滑肌胞质钙离子浓度下降,使入球小动脉舒张,肾小球滤过率增大。 ANP通过cGMP使集合管上皮细胞管腔膜上的钠通道关闭,抑制NaCl的重吸收。 ANP还抑制肾素、醛固酮和血管升压素的分泌。 第六节 血浆清除率 一.定义 肾脏在单位时间内(一般指每秒钟或每分钟)能 将多少毫升血浆中某种物质完全清除出去,此血浆毫升数称为该物质的清除率。 二.测定方法 设 某种物质在血浆中浓度为P, 尿中浓度为U , 平均每分钟尿量为V , 尿中排出的该物质的量相当 于C 毫升血浆中所含的量 则 C = U×V P 举例: 甲 V=1ml/min U=100mg/100ml P=1mg/100ml 乙 V=0.8ml/min U=50mg/100ml P=0.32mg/100ml 计算两肾该物质的排出量 甲 U×V=1ml/min×100mg/100ml=1mg/min 乙 U×V=0.8ml/min×50mg/100ml=0.4mg/min 计算将该物质从血浆中清除掉的能力 三. 意义: 1.了解肾脏的排泄功能 =100ml/min U×V P = 100mg/100ml×1ml
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