b.生理大题摘要.docxVIP

经典突触传递的过程和机制10 突触的传递过程；突触后电位与突触后神经元的兴奋与抑制。 当突触前神经元有冲动传到末梢时，突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，前膜上电压门控钙通道开放 细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内钙浓度瞬时升高。 由此触发突触囊泡的出胞，引起末梢递质的量子式释放。 然后轴浆内Ca2+通过Na＋－Ca2+交换迅速外流，使Ca2+浓度迅速恢复。 钙触发囊泡释放递质：Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合为Ca2+－CaM复合物，激活Ca2+－CaM依赖的蛋白激酶II，使突触蛋白发生磷酸化，突触囊泡便从上面游离下来，这一步骤称为动员，然后游离的囊泡在轴浆中一类小分子G蛋白Rab3的帮助下向活化区移动，称为摆渡；着位；融合出胞。 突触前抑制和突触后抑制机制和意义 突触后抑制postsynaptic inhibition：指通过突触后膜产生抑制性突触后电位IPSP而发生的抑制。其表现为兴奋性神经元必须先兴奋抑制中间神经元，由后者释放抑制性递质，引起突触后膜产生抑制性突出后电位，因为使得突触后神经元受到抑制。分为： 传入侧支性抑制（伸肌兴奋传入抑制屈肌中枢神经细胞）：传入神经纤维兴奋一个中枢神经元的同时，经侧支兴奋一个抑制性中间神经元，进而使另一个中枢神经元抑制。 回返性抑制（Renshow’s cell 负反馈）：兴奋从中枢发出后，通过反馈环路，再抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神经元。 意义：防止神经元过度和过久的兴奋，促使同一中枢内许多神经元之间相互制约和协调一致。 （2）突触前抑制presynaptic inhbition：突触前神经末梢，接受GABA，Cl-外流，使胞内电位上升。动作电位到来时，Ca2+内流减少，释放递质减少。 机制：轴突b末梢释放GABA递质，激活轴突a的GABAa受体，引起该类神经元胞内Cl－外流，使轴突a末梢去极化，也就使得突触a末梢的静息电位减小，当突触a动作电位传到末梢时，其动作电位幅度变小，使电压门控式Ca2+通道开放减小，Ca2+进入末梢a减少，转而使末梢a释放的兴奋性递质量也减少，神经元c产生EPSP减小，从而使神经元c受到抑制。 生理意义：控制从外周传入中枢的感觉信息。使感觉更加清晰和集中，对感觉传入的调节由重要的作用。 叙述脑干网状结构上行激动系统的解剖学结构，生理学意义，哪些因素容易造成损伤以及损伤后的表现 答: (1)解剖基础:包括向脑干网状结构的感觉传?入、脑干网状结构内侧核群向间脑的上行投射,以及间脑至大脑皮质的?广泛区域投射。其上行纤维至丘脑非特异性核团(板内核、正中核、丘脑网状核),投射到大脑皮质?广泛区域,尤其是边缘系统,边缘系统可能是上行激活系统的端脑部分。 (2)生理学意义:使大脑皮质保持适度的意识和清醒,从而对各种传入信息保持良好的感知能力。具体的,是脑电觉醒(黑质多巴胺系统是?行为觉醒)。 (3)损伤后表现:不同程度的意识障碍(意识模糊、嗜睡、昏睡、昏迷轻中深) (4)损伤原因:?麻醉药物过量 1、突触的传递过程： 2、乙酰胆碱及其受体系统的分布、分类和功能；去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体系统。 3、特异性与非特异性投射系统组成和功能；脑干网状结构上行激动系统在维持觉醒中的作用。 4、牵张反射；脑干对肌紧张的调节。 5、自主神经系统的功能及功能特征。 1、神经纤维的传到特征和营养性作用。 2、非定向突触传递（又称非突触性化学传递non-synaptic chemical transmission）： 3、递质和调质的概念；递质共存；受体的概念、分类和受体的调节；氨基酸类递质及其受体系统。 4、反射活动的中枢控制；中枢神经元的联系方式；中枢兴奋传播的特征；中枢抑制与易化。 5、内脏痛的特点与牵涉痛 10、运动传出中脊髓和脑干运动神经元的作用及运动单位；脊休克的原因；大脑皮层的功能；与基底节损害有关的疾病；小脑的运动调节功能。 11、下丘脑对内脏活动的调节。 12、脑电图的波形和形成机制；睡眠的时相。 13、优势半球；大脑皮层的语言功能。 神经生理（不含感受器） 1、突触的传递过程：当突触前神经元兴奋时，神经末梢的动作电位可以使突触前膜发生去极化，引起前膜上电压门控式Ca2+通道开放，膜外Ca2+进入突触前膜，促进突触小泡和前膜接触融合和胞裂，出胞，导致神经递质的释放，根据递质释放的性质分为两类： 1）兴奋性递质的突触传递过程：如果释放递质为兴奋性递质，进入突触间隙，经扩散作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控通道，提高突触后膜对K+、Na+通透性（以Na+通透性增加为主，使突触后膜去极化（这一电位称为兴奋性突触后电位，EPSP）通过总和，去极化电位达到阈电位，轴丘始段产生动作电位（即产生兴奋效应） 2）抑制性递质的突触传递过程：如果释放